血气与临床.pptVIP

酸碱平衡是维持酶系统、神经电信号、电解质平衡的基础 细胞的新陈代谢，吸收O2,产生CO2;么病什人需要作血气检查？;血气分析的常用指标;Radiometer Medical ApS, ?kandevej 21, DK-2700 Br?nsh?j, Tel: +45 38 27 38 27, ;对呼吸功能障碍的判定; 结 论 1)在不吸氧的情况下,单纯通气功能障碍时, △ pCO2↑≈△pO2↓ 2)单纯换气功能障碍时, pO2↓; pCO2正常或↓ 3)通气与换气功能障碍并存时△ pO2 ↓ ﹥△pCO2↑(+0.67kPa) ;对呼吸衰竭的判定;判定氧离曲线有无偏移;判定氧离曲线有无偏移; 临床意义 氧离曲线左移时:Hb与O2的亲和力↑,SO2 ↑,血氧含量亦↑; 但氧的释放能力↓,使组织细胞缺氧加重. 氧离曲线右移时: Hb与O2的亲和力↓,SO2↓,血氧含量亦↓; 但氧的释放能力↑,（适当右移）有助于改善组织缺氧.;氧合状况的评估;酸碱失衡的判定;Radiometer Medical ApS, ?kandevej 21, DK-2700 Br?nsh?j, Tel: +45 38 27 38 27, ;病因及发病机制 １、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、急性脑血管疾病、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）或麻醉剂用量过大 ２、呼吸肌麻痹 脊髓灰白质炎、重症肌无力、重度低血钾以及有机磷中毒 ３、呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管（急性）。COPD、支气管哮喘（慢性） ４、胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形 ;分类 １、急性呼吸性酸中毒： 一般pCO2在３天内急剧上升导致pH值降低者。（急性气道阻塞、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引引起） ２、慢性呼吸性酸中毒： pCO2增高超过３天者。（COPD急性发作期、呼吸道感染、支气管痉挛、分泌物阻塞气道，导致CO2潴留） ;急性呼酸血气分析 １、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L 3、pH7.40;慢性呼酸血气分析 １、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,其预计代偿值为2.63×pCO2(kPa) ＋10±5.58,但不超过代偿极限45mmol/L； 3、pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调节功能，当pCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调节能力而导致pH明显下降。;呼酸时电解质的改变 １、血Cl-降低（电中和原理） ２、血K+正常或升高 ①、呼酸性细胞K+外逸　　血K+增高 ②、肾小管泌H+增加， H+-Na+交换增加，而K+-Na+交换减少，导致肾排K+减少　　血K+增高;例１：COPD患者血气分析：pH7.36、PaCO28kPa(60mmHg)、HCO3-33mmol/L ;例２：肺心病患者血气分析：pH7.25、PaCO29.3kPa(70mmHg)、HCO3-30mmol/L ;输含氧丰富的混合气;严重高碳酸性脑病或 血流动力学不稳定;病因及发病机制 １、低氧血症 肺炎、间质性肺疾病、肺水肿（因低氧血症对颈动脉和主动脉体化学感受器的兴奋而引起通过过度，致使pCO2降低） ２、肺疾患 ARDS、肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病（其发生机制与低氧血症有关）；支气管哮喘急性发作时病人亦常有过度通气 ３、呼吸中枢受刺激 癔病的发作；急性脑血管疾病、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等可刺激呼吸中枢引起过度通气 ４、呼吸机使用不当 呼吸频率过快、潮气量过大，使CO2排出过多，而引起严重呼碱 ;分类 １、急性呼吸性碱中毒： 一般pCO2在３天内急剧降低导致pH值升高者。（呼吸机过度通气、支气管哮喘急性发作、癔病、高热以及低氧血症） ２、慢性呼吸性碱中毒： pCO2降低超过３天者。（慢性颅脑疾病、肺部疾病、慢性缺氧） ;急性呼碱血气分析 １、pCO2原发性降低，4.67KPa(35mmHg); 2、HCO3-代偿性降低，24mmol/L,其预计代偿值为1.5×pCO2(kPa) ＋16±2.5,且不低于代偿极限18mmol/L； 3、pH7.40;慢性呼碱血气分析 １、pCO2原发性降低，4.67KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性降低，24mmol/L,其预计代偿值为3.75×pCO2(kPa) ＋4±2.5,但不超过代偿极限12mmol/L； 3、pH7.40;呼碱时电解质的改变 １、血K+降低 ①、由于血