IL-17和TNF-α对鼻息肉上皮细胞中MIP-3α含量的影响.pdfVIP

山西医科大学硕士学位论文 学位论文独创性声明 本人张敏声明，所呈交的学位论文系在导师夏立军指导下本人独立完成的研究 成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包 含法律意义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位 申请的论文或成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中 作了明确的说明并表示谢意。 本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果： 1、交回学校授予的学位证书； 2 、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报； 3、本人按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进 行公开道歉。 4 、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名： 日期： 年 月 日 学位论文版权使用授权书 本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或 向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本 人授权山西医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检 索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。 本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署 名单位仍然为山西医科大学。 (保密论文在解密后应遵守此规定) 论文作者签名： 日期： 年 月 日 指导教师签名： 日期： 年 月 日 （本声明的版权归山西医科大学所有,未经许可,任何单位及任何个人不得擅自使用） 山西医科大学硕士学位论文 前 言 鼻息肉是耳鼻咽喉头颈外科中常见且复发率高的疾病，是一种鼻腔和鼻窦黏 膜的慢性炎症病理改变。鼻息肉在组织学上具有炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞等）浸润的特点，上皮的结构修饰如杯状细胞增生等，固有层的 [1] 结构修饰如细胞外基质蛋白聚集、水肿、腺细胞增生和基底膜肥厚 。抗生素、 皮质类激素、手术治疗鼻息肉的治疗结果并不十分满意，原因之一就是鼻息肉的 [2] 发病机制仍不明确。传统上，认为变应性反应为主要因素 。鼻息肉发病机制的 最新研究涉及到各种炎症细胞、炎症介质、细胞因子、趋化因子、免疫分子和免 疫信号转导分子等，发现一些效应细胞如上皮细胞、淋巴细胞、炎症细胞、嗜酸 [3,4] 性粒细胞和成纤维细胞均可能和鼻息肉的发展有紧密联系 。 越来越多的学者认为鼻息肉(nasal polyps，NP) 是慢性鼻-鼻窦炎（chronic [5] [6] rhinosinusitis ，CRS ）的一种分型，常与慢性鼻-鼻窦炎伴发 。Bernstein 等发 展了“上皮破裂理论”学说并提出“多种因素发病学说”，认为鼻息肉的形成始于鼻 粘膜上皮细胞的损害，而且上皮细胞增殖、嗜酸性粒细胞增多，T细胞和不成熟 树突状细胞的聚集是鼻息肉的典型特征。 + 传统的观点认为，幼稚的CD4 T细胞识别某一抗原后被激活，分化成Th1和 Th2亚型，不同的亚型产生不同