《卫生学》（第8版）教案之-刺激性气体、窒息性气体中毒防治-2014.12.01.pptVIP

* * 主要致病环节★都是引起机体缺氧。 脑对缺氧极为敏感，急性缺氧可致头痛、情绪改变、脑功能障碍，严重者可导致脑细胞肿胀、变性、坏死以及脑水肿。 窒息性气体导致机体损害的机制复杂，在治疗上需综合处理，除针对病因进行有效的解毒治疗外，脑水肿和其他缺氧性损伤的处理是防治的关键。 * ㈠一氧化碳中毒 ⒈理化性质： 一氧化碳(carbon monoxide,CO)：为无色、无味、无臭、无刺激性气体。相对密度0.967，微溶于水，易溶于氨水，不易被活性炭吸附。爆炸极限12.5%。 * ⒉接触机会：由含碳物质的不完全燃烧产生。工业中接触CO的作业甚多，主要有： 煤气制造； 炼焦，冶金工业、机械制造业中的冶炼、铸造等； 井下爆破； 化学工业中用CO作原料； 有加热炉、加热窑的工厂及车间。 家庭煤炉、燃气热水器、土炕等也可接触高浓度CO。  急性中毒CO中毒 ( acute carbon monoxide poiso-ning，ACMP)是我国发病和死亡人数最多的急性职业病。北方地区生活性CO中毒极为常见。 * ⒊毒理 CO经R道吸收迅速，入血后80%~90%与Hb中的原卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆的结合，形成HbCO。约10%~15%与血管外的含铁P，如肌红P、C色素、氧化酶等结合。 CO体内不蓄积,大多以原形经肺随呼气排出。 血中HbCO含量，与空气中CO浓度、接触时间和人体活动状态有关。 * ★ CO与Hb的结合能力比O与Hb大240倍，形成HbCO后的Hb，不仅失去了携O能力，还影响了HbO2的解离，使Hb氧解离曲线左移，阻碍了O的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧窒息。 * 高浓度CO与肌红P结合，影响O从毛细血管弥散到C内线粒体，损害线粒体功能。 CO还能与线粒体中的C色素a3结合，抑制C色素氧化酶的活性，阻断电子传递链，延缓还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸(NADH)的氧化，影响C呼吸和氧化过程。 * 急性CO中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如大脑、心脏，最易受到损害，导致脑水肿，脑血管循环障碍，可导致脑血栓形成，脑皮质基底节和苍白球缺血性软化、坏死和广泛的脱髓鞘病变，心肌可见缺血性损害。 少数患者周围神经也可见脱髓鞘改变。 * ⒋临床表现和诊断 ⑴ACMP：ACMP的诊断原则主要根据吸入较高浓度CO的接触史，CNS损害的临床表现，结合血中HbCO测定及现场卫生调查资料，排除其他病因后，依据《职业性急性CO中毒诊断标准》(GNZ 23-2002) 进行诊断和处理(表4-6)。 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷相鉴别。 * 表4-6 职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 分级 诊断标准 处理原则 接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 从事原工作 轻度中毒 具有下列任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10%。 经治愈后仍可从事原工作 中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血液HbCO浓度可高于30%。 经治疗恢复后，应暂时脱离CO作业并定期复查，观察2个月如无迟发性脑病出现，仍可从事原工作 重度中毒 具备下列任何一项者：①意识障碍程度达到深昏迷或去大脑皮层状态；②患者有意识障碍且并发有下列任何一项者：脑水肿；休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。血液HbCO浓度可高于50%。 应调离CO作业，视病情安排治疗和休息 * 表4-6 职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则-续 分级 诊断标准 处理原则 急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识恢复后，经2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 永远调离CO及其他神经毒物的作业，视病情安排治疗和休息 ⑵慢性影响： 长期接触低浓度CO是否造成慢性中毒，尚有争论。 * ⒌急救与治疗 急性中毒患者，立即脱离中毒现场，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 立即给予氧疗，有条件者尽早高