严重烫伤延长大鼠心室肌细胞动作电位时程的机制.pdfVIP

生理学报Acta Physiologica Sinica , June 25 , 2007 , 59 (3): 375-381 375 匮嚣噩 严嚣烫伤延长大鼠心建肌细胞动作电位时程的机制 邓建新，刘杰* 南方眩科大学病理生理学教研室，广东省休克微循环3重点实验室里，广州 510515 摘要g 严重烫伤引起心肌细胞动作电位时程(action potentíal duration , APD)延长，通过加重烫伤心肌细胞钙紊乱和诱发室 性心律失常，促进烫伤心功能障碍的发生，但APD 延长的机制尚不清楚。通过制作约40% 体表面积(total body surface area, 丁BSA) III 度提伤大鼠模型，在伤后 12 h 大鼠心功能明显减弱时分离其心肌细胞，采用膜片钳技术观察心肌细胞APD 以及 动作电位复极化相关的重要离子通道电流，包括瞬间外rfiJ 仰电流(transient outward K+ current，儿)， L- 型钢电流(L句pe Ca2φ current, I . )和内向整流仰电流(inward rectifier K+ current, 1Kt) 。结果显示，烫伤后 12 h 单个心肌细胞APD 明显延长， APD ,o Ca L 和AP矶。在烫伤组分别为(46.02:1: 3.78) ms、 (123.24士 12.48) ms (n=19) ， 明显长于对照组的(23.28士4.85) ms、 (72.12士3.57) ms (n坦17)(P0.01) 。烫伤引起扎。电流密度降低， +60 mV 下烫伤组的电流密度(20.39土1.98) pA/pF (n=25) 明显低于对照组的 (34.1 5士3.78) pAlpF (n=20, PO.OI); 烫伤组在-120 至-80mV 电压刺激下所产生的1Kl 电流密度显著低于对照细:而两组之间 IcaL 电流密度、也压依赖性的激活和失活无显著性差异。结果提示，提伤引起心肌细胞APD 延长的机制与瞬间外向御逍 遥和内向整流何通道功能下调有关。 关键诩z 烫伤1 动作电位;瞬间外向何电流:内向整流押电流;L嗣型钙通道 中回分赞号: R644 Underlying mechanism for prolongation of action potential duration in ventricular cardiomyocytes of rats sufTered from thermal injury DENG Jian-Xin , LIU Jie* Department 01Pathophysiology, Key Laboratoη01Shock and Microcirculation 01 Guangdong Province, Southem Medical Universiη， Guangzhou 510515, China Abstract: Severe thermal ínjury causes prolong创ion of action potential duration (APD) in cardiomyocytes , which results in cardiac dysfunction by inducing disturbance of calcium dyshomeostasis in cardiac myocytes. However, the underlying mechanísm for APD prolongation remains unclear. In the present sωdy， we examined the rnajor actíon potentíal repolarizatio岳阳lated ion channel currents in rat ventricular cardiomyocytes, including transíent outward potassíum current 叭。)， inward rectifier potassium current (IK) and L- 2 type Ca + current (Ica.L)ωinvestigate the alterations of these currents, which might account for th