结核性胸膜炎胸腔镜下表现.doc

结核性胸膜炎胸腔镜下表现 　　作者：林殿杰　　作者单位：山东大学附属省立医院 　　【关键词】 结核 胸膜 胸腔镜检查 　　1.1 病例资料 入选病例为2000年3月～2006年8月山东大学附属省立医院呼吸内科住院患者，共43例，男34例，女9例，18～86岁，平均52.3岁，病程20～98?d，43例患者中，结核中毒症状均不典型，其中缺乏夜间盗汗症状者35例;缺乏低热表现者30例，有5例患者发热时间超过2周，最高体温均不超过37.8?℃，8例发热时间仅2～3?d;红细胞沉降率20?mm/h者 30例，20～50?mm/h者12例，1例患者血沉62?mm/h;结核菌素实验(5?U)皮肤硬结直径5?mm 18例，5～9?mm 23例，10～19?mm 2例。所有患者经胸部X线检查、胸水实验室检查(包括胸水常规、生化、LDH、CEA、细胞学、抗酸杆菌等)均不能明确诊断，最后经电视胸腔镜检查取活检排除肿瘤，病理诊断为结核性胸膜炎。 　　1.2 器械 硬质胸腔镜(KARL STORZENDOSKOPE),部分采用可弯曲电视胸腔镜(OLYMPUS CV240)。 　　1.3 方法 术前准备：常规化验出凝血时间、血小板计数、乙肝五项、心电图等，签定手术知情同意书。抽胸水300～500?mL(7例形成包裹患者，仅抽取胸水100～200?mL)，同时向胸腔内注入无菌纱布过滤空气300～500?mL，形成人工气胸，然后行X线透视检查，观察有无胸膜粘连，术前半小时肌注地西泮(安定)10?mg。手术操作：患者取健侧卧位，以腋中线第6、7肋间为进镜孔。皮肤消毒，铺消毒巾，以2%利多卡因局部麻醉成功后，做皮肤小切口1，钝性分离胸壁组织直至胸膜。用穿刺套管针刺入胸膜腔，拔出套管针芯，空气可自由进出胸膜腔，肺组织进一步萎陷。插入电视胸腔镜观察，在胸腔镜引导下做皮肤小切口2为操作孔。经操作孔插入吸引导管将积液抽吸干净，并通过钝性分离、电切等方法尽量松解粘连带，使胸膜充分暴露观察。部分应用可弯曲电视胸腔镜检查的病例只需要做一个皮肤切口即可。病理学诊断标准：显微镜下呈结核性肉芽肿和(或)结核结节和(或)干酪性坏死均诊断为结核性胸膜炎。 　　2 结 果 　　43例结核性胸膜炎患者胸水量多少不一，血性胸水8例，黄或淡黄色胸水者35例，吸净胸水后胸膜主要呈4种表现：① 急性渗出性表现：5例患者胸膜表现为胸膜无光泽，血管模糊不清，片状或弥漫性充血水肿，2例表现为胸膜充血明显，壁层胸膜散在糜烂出血;② 增生样表现：17例患者胸膜分布有多少不一的粟粒样淡黄色或灰白色结节，少数病例表现为大小不等的瘤样增生结节;③ 胸膜粘连肥厚：10例患者有纤维条素沉积于胸膜表面，呈乳白色或淡黄色，厚薄不均，僵硬不易钳取，脏层与壁层胸膜之间有大量粘连带，呈片状、网状、膜状或条状，其中有7例患者有多房包裹形成;④ 胸膜粘连肥厚伴结节样改变：9例患者既有胸膜粘连肥厚表现又可见散?在淡黄色样结节，5例可见包裹性胸腔积液形成。 　　3 讨 论 　　结核性胸腔积液的发病机制目前尚无定论，主要有两种观点：一是迟发型超敏反应学说。认为胸腔积液的产生主要与已致敏的机体再次感染结核菌或其代谢产物从而引发迟发型超敏反应有关，参与超敏反应的主要细胞CD4+Th1细胞聚集于已致敏的胸膜内，释放炎性介质引起组织损伤，胸膜毛细血管通透性增加，促进血管中白细胞、蛋白及液体大量渗入胸膜腔;胸液中蛋白的增加，进一步促进胸腔积液增多。二是结核菌直接感染胸膜组织导致胸膜炎，进而引起胸腔积液的理论。刘先军等[1]发现胸膜活检有43.75%的患者胸膜上有典型的结核结节，认为胸膜组织的损伤是结核性胸膜炎的主要机制，迟发型超敏反应起部分作用。结核菌感染胸膜组织的途径主要有：① 肺组织外周胸膜下病灶直接蔓延至胸膜;② 肺内或肺外其它组织器官结核病灶破溃通过血循环或淋巴循环到达胸膜。 　　本组资料中，胸水均未查到抗酸杆菌，不支持结核菌直接感染胸膜导致胸膜炎理论，但电视胸腔镜下检查，26例患者镜下可见胸膜分布有多少不一的粟粒样淡黄色或粉红色结节或瘤样增生结节，活检病理学诊断为结核性结节，支持结核菌直接侵袭胸膜组织导致胸膜炎为其主要机制。5例患者胸膜表现为胸膜无光泽，血管模糊不清，片状或弥漫性充血水肿等急性渗出性表现，2例患者脏壁层胸膜可见散在糜烂出血，可能是机体迟发超敏反应引起，或者是结核菌直接侵袭胸膜组织的早期表现。本组资料有19例患者有胸膜肥厚表现，12例有包裹性胸腔积液形成，与治疗不及时彻底有关。胸膜肥厚及包裹性胸腔积液的形成主要是渗出的大量纤维蛋白原形成纤维蛋白(纤维素)，覆盖于胸膜，随后纤维素机化发生纤维性粘连形成包裹;考虑纤维包裹的形成与机体凝血系统和纤维蛋