病理学呼吸系统硅肺肺心肿瘤.ppt

第三节 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis，尘肺） ◆长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 ◆无机粉尘、有机粉尘 ◆肺硅沉着症（silicosis） 硅肺（矽肺）：长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。 ◆发病机制： 小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出多种细胞因子和炎症介质，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。 ◆病理变化： 肺组织内硅结节（silicotic nodule）;弥漫性肺间质纤维化。 镜下： （1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成。 （2）纤维性结节：纤维增生，同心层状、漩涡状排列。 （3）玻璃样变结节：胶原纤维玻璃样变。 结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。 （4）硅肺性空洞 2. 肺弥漫性间质纤维化 肺组织内范围不等的弥漫性纤维化病灶 镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维 胸膜也可弥漫性纤维化增厚 ◆硅肺分期和病变特征 Ⅰ期硅肺 硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。 X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 肺重量、体积、硬度无改变。 Ⅱ期硅肺 硅结节数量增多、体积增大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处，病变范围不超过全肺的1/3。 X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。 Ⅲ期硅肺 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 X线：直径可达2cm以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。 ◆并发症 1. 肺结核 2. 肺心病 3. 肺部感染和阻塞性肺气肿 第四节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） ◆因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病，简称肺心病。 ◆病因和发病机制： 1. 慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等） 肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张 2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺A高压→ 肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压 ◆病理变化: 1. 肺部病变 原有的慢性肺疾病病变 肺小A:肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化, 肺小A炎，小 A血栓形成，机化. 毛细血管：肺泡壁毛细血管数量减少，血管管腔狭窄或闭锁。 ◆ 2. 心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆， 主要 由右室构成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下 2cm处，右心室前壁肌层厚度≥5mm 。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。 ◆临床病理联系 1.呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀 2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。 3. 肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。 一、鼻咽癌 （nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤 临床特点 地域性 男多于女，多见于40-50岁 临床症状：鼻衄，鼻塞，耳鸣，听力减退，复视，偏头痛，颈部淋巴结肿大 病因 1. EB病毒 2.遗传因素 3.化学致癌物质：亚硝胺、多环芳 烃类化合物、镍等 病理变化 好发部位：鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝、前壁 肉眼类型：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型 组织学类型 1.鳞状细胞癌 （1）分化性鳞状细胞癌： 角化型（高分化）、非角化型（低分化） （2）未分化性鳞状细胞癌： 泡状核细胞癌（放疗敏感）、未分化鳞癌 2.腺癌 少见 扩散途径 1.直接蔓延：向上：颅底骨，蝶鞍，侵犯第Ⅱ—Ⅵ 对颅神经 向下：口咽 向下后：侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部 向外侧：侵犯耳咽管、中耳 向后：上段颈椎 向前：鼻腔眼眶 2. 淋巴道转移： 早