颅内压增高本科20110412.ppt

男那 第一节 概述（颅内压增高的基础） 一、颅内压的形成 颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。 正常值：成人 70～200mmH2o (0.7_2.0kPa) 儿童 50～100mmH2o (0.5_1.0kPa) 测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP； 通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得 (连通器原理,帕斯卡定律) 神经外科常见的临床病理综合征，由于颅腔内容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa (200mmH2o)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure） 。 二、颅内压生理调节与代偿 生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降； 呼气ICP略增高； 吸气ICP略下降； 颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血 ICP0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少； ICP0.7kPa, CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多； ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。 几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10％ 血液占颅腔总容积的2％～11％ 允许颅内增加的临界容积为5％ 超过8％～10％，产生严重颅内压增高。 三、颅内压增高的原因 颅腔内容物增多： 脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞） 颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等 颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 四、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩展速度 临界点 体积/压力关系曲线 体积压力反应 3.病变部位 4.伴发脑水肿程度 5.全身系统性疾病 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出血 6.神经源性肺水肿 四、颅内压增高的病理生理 （二）颅内压增高的后果 1.脑血流量降低,导致脑缺血 2.脑移位和脑疝 3.脑水肿 4.Cushing反应 5.胃肠道功能混乱及消化道出