椎间盘退变的病因_培训课件.pptVIP

十、治疗方法 1．急性期：无马尾神经受累者口服NSAIDs、弱阿片类药、B类维生素、外用膏药、绝对卧床休息3周，同时可以采用侧隐窝注射疗法，如无好转可根据突出的大小和部位采取理疗、针灸、牵引等其他疗法。急性期也可以牵引，达到制动止痛、防止肌肉萎缩、复位的目的。 2．慢性期： 药物治疗、牵引、推拿、理疗等均可缓解症状，甚至治愈。 手术治疗：对系统保守治疗无效的病人，以及溶盘后效果不佳的病人均可手术治疗，对有骨性椎管狭窄、突出椎间盘钙化或合并有马尾神经损伤的病人也应采取手术疗法。 溶盘治疗：对无骨性椎管狭窄、突出椎间盘钙化或合并有马尾神经损伤、病人能理解并拒绝手术疗法者，可行溶盘疗法。 十一、容易出现的诊治误区 1.?? 症状体征的再认识：年龄、疼痛部位、性质、程度、规律、疼痛的发作、SLR。 2.??影像：X片的重要性、CT70%的准确性、MRI90%的准确性。 3.? 诊断：膨出不等于突出、突出不等于突出症。 4.?? 治疗：病史短、症状体征轻先保守，无效时用其他方法； 5. 临床症状明显、体征重、保守无效、早期可用介入治疗：切吸、溶盘、激光等。 Thank u ! 腰椎间盘突出症 山东省立医院疼痛科 赵序利 于锡欣 　　椎间盘是人体最早最易随年龄而发生退行性变的组织，与积累劳损、外伤有重大关系，与生活习惯、职业、全身情况或内分泌等也有一定的关系；腰椎间盘因较颈椎间盘承受更大的压应力而更容易发生退行性变。 　　　腰椎间盘突出症(protrusion of lumbar intervertebral disc)是腰腿痛常见的原因之一。本病多发于青壮年，约50%的患者有外伤史。患者痛苦大，有马尾神经损害者可引起大小便功能障碍，可严重影响患者的工作、学习和生活。 一、椎间盘的组成及功能 1.? 纤维环（AF anulus fibrosus）：防止脊柱过度运动、保持NP水分、营养NP、吸收震荡。 2.?软骨终板（CEP cartilage end plate）：保护椎体防止塌陷、营养NP。 3.髓核（NP nucleus pulposus）：均匀分散应力、轴承、吸收震荡。 　维持正常脊柱高度、连接椎体活动、分散均匀传递应力、维持关节突的距离和高度保持椎间孔的大小、维持生理屈度 二、病因、诱因 　　目前主要以下几个方面的观点：酶、外伤、免疫、炎性介质、内分泌、细胞凋亡、压力、缺血缺氧 ，但其确切的发病因素仍然不清楚。 1、外伤 外伤可引起间盘细胞的表现型发生变化，细胞不能合成正常的基质，胶原合成发生变化，Ⅰ型胶原合成增多，髓核纤维化；同时，部分仍能合成Ⅱ型胶原的细胞合成的胶原不完整，这些分子量小于正常的胶原成分很容易被降解或丢失； 外伤后血管侵入，肉芽组织形成，多种血管源性的细胞破坏脊索细胞，甚至降解基质，加速了髓核纤维化的进程。 外伤引起软骨终板的完整性破坏，使正常存在于椎体的中性蛋白酶类释放进入髓核并激活，分解正常的基质成分。 2、酶 正常存在于人椎间盘的中性蛋白酶类主要有金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶，前者以胶原酶为代表，后者主要有弹性蛋白酶和明胶酶。胶原酶的主要作用是分解胶原蛋白，使胶原降解变性，导致其结构强度下降，可溶性增加。胶原蛋白的降解使其网状结构破坏，附着在胶原之间的蛋白多糖也随之流失，进而使椎间盘的电荷密度降低，引水分的丢失。造成髓核纤维化并使以胶原为主要结构成分的纤维环周围出现生物力学上的薄弱环节。椎间盘缓冲震荡、吸引压应力的能力明显减弱，在不正当的应力下容易引起间盘突出、破裂。 椎间盘中酶的来源主要为：1、与软骨终板相邻的椎体有高中性蛋白酶活性，病理情况下流入间盘并降解基质；2、正常的椎间盘内有少量的中性蛋白酶类，在外伤等因素作用下激活。3、椎间盘的细胞凋亡后，细胞内的溶酶体酶释放入基质。 3、缺血缺氧 四岁时椎间盘就几乎没有任何血管，间盘营养严重减少，髓核细胞群随之发生明显变化，脊索细胞被更多的能适应无氧环境的软骨细胞和纤维母细胞所代替； 十岁时颈椎间盘已经成为一个无血管的组织，其营养供应主要来自于软骨终板的渗透。软骨终板中央部分渗透性较周围部分高。软骨终板中央部分有1/3区域可以渗透，而周围部分仅约1/10 区域可以渗透；软骨终板在髓核处溶质渗透占整个软骨终板的85%，在软骨终板接近内呈纤维环处下降到35%，在软骨终板接近外层纤维环界面处几乎完全不能渗透； 在软骨终板钙化的情况下，在远离纤维环边缘区就可能出现硫酸阴离子不足，而硫酸软骨素的下降，是导致椎间盘退变的重要因素之一，进而造成恶性循环。 硫酸软骨素（CS）和硫酸角质素（KS）的合成都需要经过UDP旁路，CS是由葡萄糖转化为葡萄糖醛酸内酯，这是个需氧过程，而KS是由葡萄糖转化为半乳糖，这是个无氧过程，因而在缺氧的环