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低氧血症也可引起低T3综合征,严重呼吸道疾病患者出现低氧血症时伴发低T3综合征,其主要因素有:①缺氧刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,皮质醇合成和释放增加,皮质醇抑制TSH释放,同时进一步抑制外周组织将T4转化为T3,从而造成血清T3降低;②慢性阻塞性肺疾病合并严重感染、重症肺炎和支气管哮喘时,可以产生一系列炎症细胞因子,如白介素-2和白介素-6,有可能抑制T4脱碘成为T3,导致血清T3降低,但细胞因子的作用有待于进一步研究。  除了血清T3下降外,危重病人会发生血清T4低下,称为低T4综合征。这种情况的发生与疾病严重程度和疾病种类有关,严重感染、心脏疾病、恶性肿瘤、烧伤、严重创伤、脓毒血症和休克会发生低T4综合征,其发生有的需要数日至数周,如严重创伤、脓毒血症、感染休克的病人,最快的在数小时内发生。  在重症监护病房的病人,低T4的程度反映了病人的预后, T4低下程度和疾病的预后有关,和死亡率成反比。对这种病人给予口服外源性T4治疗,不仅不能纠正临床症状,还往往对疾病的预后不利。  临床工作中常可以遇到诸如感染性休克、急性胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等危重症,其病死率仍居高不下,而这类病人往往存在ESS,且ESS的发生与其预后明显相关。  Lee等观察了80例异体骨髓移植的患者,结果发现其中29例在移植后1年内死亡,这些死亡的患者在异体骨髓移植术后第3周、3个月以及6个月检查,其血清T4水平明显低于骨髓移植后1年存活的51例患者,故提示监测这些病人的ESS状态将有助于判断预后。 诊　断 临床上要注意鉴别ESS和存在甲状腺疾病的病人,正确的处理决定于正确的诊断。  诊断的困难在于确定病人是有甲状腺功能减退症(甲减)还是属ESS。判断原发性甲减最敏感的指标是TSH,通常是明显增高,相反, ESS则是TSH被抑制,当TSH正常或轻度增高则要根据病情判断。  甲减病人如同时有急性和慢性疾病时也可出现低或正常低限的rT3。比较困难的是与中枢性甲减的鉴别诊断,血清皮质醇水平有助于明确诊断, ESS患者为增高,而中枢性甲减的病人为降低或处于正常低限。  对于高T3、T4或高T4综合征的诊断要除外甲状腺功能亢进症(甲亢),尤其是T4型甲亢。对于低T3综合征或低T3、T4综合征要除外甲减,尤其是继发性或第三性甲减(又称下丘脑性甲减),必要时行TRH兴奋试验, TSH延迟增高为下丘脑性甲减,TSH在增高的基值上进一步增高为原发性甲减,而ESS时往往是TSH被抑制不增高,可作鉴别。  垂体性甲减TRH兴奋试验TSH也不增高,但其可有其它垂体功能不足的表现以作鉴别。原发性甲减还有其它实验异常如胆固醇、乳酸脱氢酶、肌酸激酶等升高。诊断时还应尽量搜寻能够表明先期存在甲状腺疾病的体征,如甲状腺肿、甲状腺手术瘢痕,浸润性突眼或胫前黏液性水肿;而甲减时的心率过缓或甲亢时的心率过速和手、足细频震颤都可以提供重要的线索,特别是无其它病因可以解释这些征象时。  诊断时还应尽量搜寻能够表明先期存在甲状腺疾病的体征,如甲状腺肿、甲状腺手术瘢痕,浸润性突眼或胫前黏液性水肿;而甲减时的心率过缓或甲亢时的心率过速和手、足细频震颤都可以提供重要的线索,特别是无其它病因可以解释这些征象时。  一个疑诊为ESS的患者,如果TSH浓度高于20 mU/L,则要偏重考虑诊断原发性甲减,而TSH浓度低于0·03 mU/L,仅有中等程度增高的T3和T4时,则要偏重于甲亢的诊断。 治　疗 在ESS的治疗方面不同的学者有不同的观点。通常认为, ESS的治疗就是对原发疾病的治疗。  早期认为,甲状腺激素替代治疗对ESS病人是不需要的,因人为给予甲状腺激素治疗,提高血清甲状腺激素水平到正常范围并不能改善ESS病人的预后,相反,人为地提高机体代谢率,促使机体负氮平衡,加重蛋白质消耗和增加心脏负荷,反而会使原发疾病恶化。  但近年来,许多学者提出不同观点,Dulchavsky (1992年)发现肺泡Ⅱ型上皮细胞中存在T3受体,并证明在感染性休克所致大鼠ESS模型中,补充外源性T3可以促进Ⅱ型上皮细胞表面活性物质的合成,显著地提高肺的顺应性。  Bennett (1996年)发现大鼠ESS模型的心脏收缩及舒张功能下降,并证实其与肌浆内质网三磷腺苷及肌球蛋白重链信使核糖核酸的下调有关,给予其外源性T3可以恢复上述两物质的活性,并能防止ESS状态下心脏功能的减弱。冠状动脉旁路手术病人往往存在ESS,当给予外源性T3时可以使其心输出量增加