- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
Thank you! 考试题 1、肾病综合症的病理生理以及其并发症? 2、水中的中医分型? * * * * * 肾病综合征昌吉州中医医院廖楚婕 肾病综合症的定义 Christina于1932年应用肾病综合症(NS)这一名称,来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿及其引起的一组临床表现。本病最基本的特征是大量蛋白尿。目前大量蛋白尿的定义为≥3.5g/d,常伴有低蛋白血症(≤30g/L)、水肿、高脂血症。 NS和“发热”、“贫血”等名词一样,不应被用作疾病的最后诊断。 诊断标准 ⑴尿蛋白超过 3.5g/d或50mg/Kg·d(本病的最基本特征是大量蛋白尿) ; ⑵血浆白蛋白低于30g/L; ⑶水肿; ⑷血脂升高。Chol≥230mg%(5.98mmol/l),TG≥200mg%(2.2mmol/l), LDL≥160mg%(4.16mmol/l)。 HDL?男性≤35mg%(0?91mmol/l),女性≤45mg%(1.17mmol/l)。 四项中有一项达标即为高脂血症。 其中⑴ ⑵两项为诊断所必需。 腹水凹陷性水肿 原发性NS的病理类型 微小病变型肾病 系膜增生性肾炎 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 继发性NS的分类 过敏性紫癜肾炎 系统性红斑狼疮、先天性肾病综合征 乙型肝炎病毒相关性肾炎、 糖尿病肾病 肾淀粉样变性 骨髓瘤性肾病 分类和常见病因 分类 儿童 青少年 中老年 原发性 微小病变型肾病 系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 继发性 先天性 过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、系统性红斑狼疮、先天性肾病综合征 系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎 糖尿病肾病、肾淀粉样变性、肿瘤性(骨髓瘤、淋巴瘤、实体瘤)肾病 NS的病理生理 一、大量蛋白尿 二、血浆蛋白变化 三、水肿 四、高脂血症 NS的病理生理 一、大量蛋白尿: 正常情况:大于70kD的血浆蛋白分子不能通过肾小球滤过膜,NS时血浆蛋白持续较大量从尿液中丢失,是本病生理和临床表现的基础。 肾小球滤过膜→分子屏障及电荷屏障作用。 两者受损、尤其电荷屏障受损:肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性↑→原尿中蛋白↑,当远超过近曲小管回吸收量时→大量蛋白尿。 大量蛋白尿病理生理 产生机理: 电荷屏障 肾小球血流动力学改变 滤过膜通透性异常 分子屏障 肾内血管紧张素Ⅱ增加 大量蛋白尿病理生理 凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。 二、血浆蛋白变化: 1、血浆白蛋白减少: ①白蛋白从尿中丢失; ②部分白蛋白在近曲小管上皮被分解; ③肝脏需代偿性增加白蛋白的合成,当其 合成不足以克服丢失和分解时→低白蛋白 血症。 ④肾病综合征时胃肠道粘膜水肿导致蛋白 质摄入↓ ,加重了低白蛋白血症。 2、血浆球蛋白及补体成分减少:患者易感染。 3、抗凝及纤溶因子减少:产生高凝状态,易发生 血栓。 4、金属结合蛋白减少:引起微量元素缺乏。 5、内分泌素结合蛋白减少:引起内分泌紊乱。 低蛋白血症病理生理 尿中丢失蛋白 肝脏合成白蛋白增加 低蛋白血症 肾小管摄取白蛋白增加 胃肠道吸收能力下降 后果——营养不良和生长发育迟缓、内分泌和代谢紊乱、抵 抗力低下 三、水肿 水肿形成机理: ⑴血浆胶体渗透压下降:血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿、循环血容量↓、血浆肾素-血管紧张素水平↑; ⑵钠水潴留:NS时主要是血管外钠、水潴留,即组织间液增加,当组织间液的水容量超过5kg时,即可出现凹陷性水肿。水肿程度与低蛋白血症的程度一致。提示原发性肾性钠水潴留因素在水肿中起一定作用,这种肾性钠水潴留作用不依赖于血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。 低充盈机制 大量尿蛋白→低蛋白血症 ↓ 胶体渗透压↓ ↓ 有效动脉血容
文档评论(0)