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【新生儿黄疸分类】 （一）生理性黄疸 大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸,5～7 天最重,10～14天 消退,早产儿可延 迟至3～4周,一般情况良好.早产儿血清胆红素257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄 疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素171umol／L（10mg／dl）也可能发 生胆红素脑病. （二）病理性黄疸 1·特点 黄疸在24h内出现；黄疸程度重,发展快,血清胆红素＞205umol／L（12mg ／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）.黄疸持续过久（足月儿＞2周,早产儿＞4 周）或退而复现,并进行性加重；血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）. 2.原因 （1）感染性： 新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以 巨细胞病毒,乙型肝炎病毒为常见；新生儿败血症,尿路感染,由于细菌毒素加快红 细胞破坏,损坏肝细胞所致. （2）非感染性： 新生儿溶血（见本节）；胆道闭锁；母乳性黄疸；胎粪延迟 排出；遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；药物性黄疸如维 生素K.等；其他如低血糖,酸中毒,缺氧,体内出血和失水等均可加重黄疸. 【治疗原则】 1.找出原因,采取相应的治疗. 2.降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅. 3· 保护肝,控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物. ’4.适当输血浆和白蛋白,防止胆红素脑病发生. 5.纠正缺氧和水,电解质紊乱,维持酸碱平衡. 二,新生儿溶血病 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合,母血中对 胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿,新生儿 红细胞破坏而引起的溶血. 【病因和发病机制】 目前已知血型抗原有160多种,但新生儿溶血病以ABO血型 系统不合最为多见,其次是Rh血型系统不合.主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容 的血型抗体（IgG）,这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏, 而出现溶血. （一） ABO血型不合 母亲多为 O 型,婴儿 A型或 B型,如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血. 由于自然界中广泛存在A,B血型物质,因此,O型血妇女通常在孕前早已接触过A,B 血型物质的抗原物质刺激,其血清中产生了相应的抗A,抗B的IgG型抗体,妊娠时经 胎盘进入胎儿血循环引起溶血,故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病. （二） Rh血型不合 Rh血型有6种抗原（C,c；D,d；E,e）,其中 D抗原最早被发现且抗原性最强, 临床上把凡具D抗原者称Rh阳性,反之为阴性.我国汉族人大多为Rh阳性,仅0.34％ 为Rh阴性. 当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时,若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少, 一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环,使母体产生相应的血型抗体.由于初 次母体致敏,免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘,到以后产生 IgG型抗体时,胎儿已经娩出,因此Rh溶血病般不会在第1胎发生.当发生初次反应 后的母亲再次怀孕时,即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml）,亦能很快 地发生次发兔疫,产生大量IgG型抗体,通过胎盘进入胎儿体内引起溶血.因此Rh溶血 病症状随胎次增多而越来越严重.极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血 病,这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关. Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿,但也可发生在母婴均 为阳性时,这主要是由抗E,抗C或抗e,c等引起.其中以抗E较多见. 【临床表现】 症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量,抗体与胎儿红细胞结合程度 及胎儿代偿能力有关.ABO溶血症临床差异很大,Rh溶血症常比ABO溶血者严重. 1.胎儿水肿 患儿出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸,腹腔积液,肝脾肿大及贫 血性心力衰竭,如不及时抢救大多死亡,严重者为死胎. 2.黄疸 Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸,ABO溶血病大多在出生后2～3天 出现,黄疸发展迅速. 3· 贫血 Rh溶血者,一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少,一般到新生儿后 期才出现.重症贫血易发生贫血性心力衰竭. 4.胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组 织的病理性损害,又称核黄疸.一般发生在生后2～7天,早产儿尤易发生,当血清胆红 素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸,需积极处理. 【治疗