胸部心肺听诊的技巧—培训课件.pptVIP

2）喷射性杂音（收缩中期、菱形） 血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，前者是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。 肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄(pulmonary stenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。 几个收缩期杂音的区别： （1）无害性（功能性）杂音与病理性杂音 （2） 二尖瓣反流与三尖瓣反流 （3）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄 （4）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度的评估 三尖瓣收缩期杂音的变化及其意义 需指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流（40%-50%），而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增—递减型杂音（菱形杂音），常提示有病理意义。 甚么叫做 “未发现病理性杂音” ? 心脏听诊小结 通过心脏听诊，诊断心脏病及其程度（量化、个体化）和评价病情变化，需结合临床、血流动力学等知识，综合分析心音、杂音的变化及一些影响心音、杂音的试验结果，初步评价心血管病的病变、程度、、病理生理学改变、需进一步的实验室检查，以及考虑可能要采取的治疗方针和策略。 （二）肺部听诊 （二）肺部听诊 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握。心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高，而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往难于达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应等观察中不断“对比”、“体验”和“领悟”中实现的。 虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种啰音的响度（强度）、音色（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个啰音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。 1．呼吸音 是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、清爽，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。 。 在疾病时呼吸音可发生异常变化： （1）COPD ，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气管收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过轻度狭窄的气道所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气