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多聚c肽基因的高效表达
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抵抗。因此,在使用口服降糖药治疗胰岛素相对不足的同时,2型糖尿
病患者也应考虑使用药物解决c肽相对不足”’。
基础研究方面:文献报道,实验性大鼠糖尿病模型使用C肽可逆转
微血管功能异常,降低肾小球高滤过,还能增加细胞对葡萄糖的利用。
在大鼠体内观察到c肽可通过激活副交感神经,抵消掉交感神经介导的
脾脏淋巴细胞增殖抑制作用”。。
c肽对微血管作用的细胞学机制目前尚不清楚。已经发现,c肽可
增加血管内皮细胞一氧化氮(NO)的合成和释放,引起血管舒张,这
Na。一u—ATP酶活性的降低可降低红细胞的变形能力,增加血液黏度,影
响血管舒张调节。
c肽可诱导NO介导的扩血管作用。No调节白细胞和内皮细胞之间
的相互作用,c肽可通过增加内皮细胞NO的释放来抑制白细胞和内皮
细胞之间的相互作用,对给予c肽后的大鼠,用显微镜活体观察大鼠
的肠系膜微循环的白细胞和内皮细胞之问的相互作用。不管是用凝血
methyl
酶还是N(G)一nnro—L—arginine
膜,均可观察到c肽可显著地减少凝血酶和L—NAME诱导的白细胞的滚
动、黏附、游走,而用c肽的类似物(即氨基酸组成相同但使其任意
排列)则无此抑制作用。c肽的这一作用与其减少了毛细血管内皮细胞
表面的细胞黏附分子P一选择素和IcAM—l的表达有关。注射了c肽的大
高又引起了大动脉中NO基础释放量的增加。因此c肽是有效的白细胞、
内皮
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