犬休克病理发生及综合治疗.doc

犬休克病理发生及综合治疗休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起动物重要器官血液灌注不足、缺氧和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程，也是一种临床综合症，严重者可导致病犬衰竭死亡。 1、休克的分类 1.1出血性休克 各种因素引起的内外出血所致，失血量一般在体重的20％―30％以上 1.2损伤性休克 由于严重的创伤、骨折等所致。创伤后大面积的组织水肿、局部血管内液外渗、组织间大量体液滞留 1.3脱水性休克 由于急性胃肠炎、肠梗阻等引起大量体液丢失所致。以上三种情况均由血容量降低所致，故又称为低血容量性休克 1.4感染性休克(中毒性休克) 细菌和病毒感染后其毒素和组织分解产物增多，酸性代谢产物和其它缺氧代谢产物因局部损伤、肿胀、血液循环障碍也会逐渐增加，组织细胞崩解，释放出多量血管活性物质及钾、磷等电解质；细菌繁殖并产生毒素，肠道循环障碍，使得毒素透过血管 1.5过敏性休克 某些过敏性血管扩张药物、血清制剂导致的一种过敏反应 1.6心源性休克 因严重的心律失常、急性心肌炎等所致 1.7神经源性休克 高位脊髓损伤、剧烈疼痛导致 2、休克的分期、病理发生与主要症状 2.1微循环缺血期(休克代偿期) 由创伤、疼痛、失血和感染等引起的休克都可引起交感神经末梢、肾上腺髓质系统活动增强，并导致血液在体内的重新分配，以确保重要器官的血液供应，而其它器官则显著缺血，此外脾脏等储血器官的收缩可以释放贮存的血液；微动脉和毛细血管前括约肌收缩使毛细血管内流体静压降低，有利于组织液进入血管中，这些因素起着补充循环血量的作用，以上反应具有一定的代偿意义，故称为休克代偿期。临床表现为兴奋不安，可视粘膜苍白、四肢末端和耳尖发凉、排尿减或无尿、心跳加快、脉搏有力、浅表式呼吸快速、收缩压正常、舒张压升高，此期不超过1h 2.2微循环瘀血期(代偿不全期) 特点是原先缺血的毛细血管由于缺氧而扩大，使大量血液瘀积在微循环中，导致有效循环血量进一步降低。发生机理主要是： 2.2.1因微循环持续缺血，组织细胞缺氧，引起酸性代谢产物增加(代谢性酸中毒)和某些血管活性物质的释放(组织胺，5―羟色胺等)可使毛细血管前括约肌松驰。其次，酸性物质的存在降低了微循环动脉端对儿茶酚胺的反应性，而微循环的静脉端对酸性环境的耐受性较强，故微循环的动脉端先开放，而静脉端仍处于收缩状态，使大量血液瘀积在毛细血管网中 2.2.2由于毛细血管中流体静压升高和血管壁通透性增高，大量血浆从血管壁漏出，引起血液浓缩和微循环血量进一步减少。这样使回心血量减少，血压下降，休克进一步恶化 2.2.3缺氧和酸中毒可破坏溶酶体膜的稳定性，释出各种水解酶类，可引起细胞和组织分解、坏死，酸中毒和细胞损害可释出钾离子，使心肌收缩力降低 2.3微循环凝血期(微循环衰竭期) 微循环凝血期进一步发展就进入本期。此时微循环中可出现广泛的弥散性血管内凝血(DIC)。引起的原因是休克发展过程中所产生的缺氧和酸中毒等因素，启动内源性或外源性凝血过程的结果，使微循环血流缓慢，也利于微血栓形成 2.4休克的病理发生 休克的病理发生过程十分复杂，但有两个基本特点：有效循环血量减少和微循环障碍，它们是机体重要功能紊乱相互影响的连锁环，触动这个连锁反应的始动因素虽有所不同，但是一经触发，则无论从哪个环节开始，最终的结局都是微循环障碍和有效血循环量减少。下面几个方面是整个休克连锁环中的核心部分 2.4.1在休克形成和发展过程中，各种复杂的病理改变都与中枢神经系统的功能状态以及局部损伤的程度有密切关系 2.4.2血液动力学障碍是休克的本质，其它一系列病理损害和功能紊乱都可以是继发病理 2.4.3休克早期血液动力学的改变主要是毛细血管前阻力增加和微循环灌注不良：而后期则主要是毛细血管后阻力相对增加，微循环“灌而不流”，血浆丢失，毛细血管床不对称的扩大，有效血循环量锐减，组织坏死和功能障碍。休克晚期，中心问题是DIC的发生，微循环“不灌不流”，心血管的代偿已经不起作用，组织器官功能衰竭 3、鉴别诊断(表1) 4、犬休克的综合治疗 休克是一种危急的综合症，必须尽早采取综合措施，在最短时间内恢复有效血容量、微循环灌流、氧供应和器官功能，纠正酸碱平衡和电解质紊乱 4.1吸氧疗法 通过面罩和鼻管吸氧，直至呼吸率在8～12次以上 4.2补充血容量 这是抗休克的根本措施，常用有生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖溶液、全血和血浆代用品等。根据休克的病因选择补液的种类，补液的速度与数量要依据中心静脉压和实验检测指标而定。输注林格氏液等晶体溶液时，开始量要大，速度快；当PCV低于