低钾 代酸.pptVIP

低钾血症、代谢性酸中毒 2. 低钾血症(hypokalemia) 钾的生理功能： （1）维持细胞膜静息电位的物质基础，影响神经肌肉组织兴奋性； （2）参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成相关； （3）调节细胞外液渗透压和酸碱平衡： 血钾↑6mmol/L→血浆pH↓0.1 钾的生理浓度：3.5~5.5mmol/L 钾的代谢特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排。 两快一慢：肠道吸收快，肾脏排泄快，进入细胞慢。 低钾血症定义： 血清钾低于3.5mmol/L 腹泻造成低钾血症的原因： ?消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾； ?严重腹泻导致血容量减少时，也可引起醛固酮（保钠排钾）分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。 低钾血症的临床特点: 1.中枢神经系统： 糖代谢障碍、能量生成减少→精神萎靡不振； +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T 2.心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性升高，出现心律失常、心肌受损、收缩无力，表现心音低钝、心脏扩大、心衰。 心电图表现为P-R间期延长，P波增宽，QRS波增宽、幅小，ST段压低、缩短，T波增宽、低平，出现U波。 3.肌肉组织兴奋性降低： 骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失； 严重缺钾可造成横纹肌溶解。 严重者呼吸肌受累，导致呼吸变浅或呼吸麻痹； 平滑肌张力下降→腹胀、肠麻痹、肠鸣音减弱甚至消失。 4.肾功能减退： （1）浓缩功能障碍——多尿、低比重尿、烦渴； （2）低钾、低氯、碱中毒、反常性酸性尿； （3）缺钾性肾病：近端小管上皮细胞发生空泡变性（慢性缺钾），间质纤维化，肾小管萎缩或扩张。 1.治疗原发病（腹泻） 2.轻度患者：口服氯化钾200-300mg／Kg·d 或2-3ml/kg·d 10% KCl 3.重度患者：静脉补钾，300-450mg/kg·d 或3-4.5ml/kg.d 10% KCl 4.见尿补钾：一般当每日尿量500ml时，才可静脉补钾。 5.补钾浓度0.15 ～ 0.3%（0.3%） 6.时间应均匀分配全日静滴，不少于6～8小时。 禁忌：静脉直推，可能引起心肌抑制、死亡！ 7.持续4-6天（细胞内缺钾恢复较慢）。 低钾血症的治疗: 补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出体外 输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与 腹泻—继续丢失 脱水纠正前不出现低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细胞内移向细胞外 尿少—钾排出相对少 注意补液时对钾离子的补充！ 3. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis） 定义： 以血浆[HCO3-]原发减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 造成代酸的原因： 肠液、胰液、胆汁中HCO3-含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-从肠道大量丢失。 临床表现： 轻度酸中毒：症状不明显,仅呼吸稍快 中重度酸中毒：精神萎靡、 烦躁、呼吸深大、口唇樱红色、恶心呕吐等 须注意：新生儿及小婴儿仅有拒奶、苍白、萎靡等不典型症状。