锰致脑线粒体损伤机制的研究进展.pdfVIP

实用预防医学 2007年12月 第14卷 第6期 Practical Preventive Medicine，Dec．2007，Vol 14，No．6 1951 文章编号：1006—3110(2007)06—1951—03 【综 述 】 锰致脑线粒体损伤机制的研究进展 张芳林，徐兆发，徐 斌，邓 宇，贾 克 摘要：锰是一种重要的环境和工业污染物，职业工人长期接触锰，可出现类似帕金森病的临床表现。锰的毒性机 制现在还不太清楚，研究表明其很可能与线粒体的结构和功能异常有关，然而关于锰对线粒体功能影响的报道较少，本文 将近年来探讨锰致脑线粒体损伤机制的研究综述如下。 关键词：锰；线粒体损伤；神经毒性 中图分类号：O614．711 文献标识码：A Study Progress on Mechanism of Brain Mitochondria Damage Induced by Manganese ZHANG Fang—lin，XU Zhao—fa， XUBin，et a1．(School ofPublicHealth，China Medical University，Shenyang 110001，Liaoning，China) Abstrac： Manganese(Mn)is an important environmental and industrial pollutant，exposure to excess Mn is neurotoxic and causes a central nervous system disorder that resembles Parkinson’s disease．While the mechanism of Mn toxicity is not very clear，it has hypothesized that is associated with mitochondrial dysfunction，however，the mechanisms underlying its ac- tion are not elucidated．This article summarizes the uD to date researches concerned with the mechanisms of brain mitochon- dria damage induced by manganese． Key words： Manganese；Mitochondria damage；Neurotoxicity 锰(Manganese，Mn)是一种重要的环境和工业污染物，随 率高，重量不到体重的 3％，而耗氧量却占机体总耗氧量的 着甲基环戊二烯羰基锰(methy1cyc1opentadieny manganese tricar— 20％。脑组织以有氧代谢为主，几乎没有无氧代谢能力．同时 bonyl，MMT)作为燃料抗爆剂的广泛使用，人们在生活中长期 脑组织氧和ATP的储备量很少，任何原因引起脑的能量代谢障 低浓度接触锰所引起的慢性蓄积性中毒日益受到关注…。锰 碍，都能对脑组织结构和功能产生严重的影响 J。 是一种神经毒物，可以通过血脑屏障，主要在黑质纹状体多巴 线粒体是产生ATP的中心，锰能通过多个途径影响线粒体 胺能神经元中蓄积，导致神经系统退行性病变，职业工人长期 能量代谢，Mahhankar GV研究表明锰引起顺乌头酸酶等活性 接触锰，可出现类似帕金森病的临床表现 。锰的毒性机制现 下降，使三羧酸循环障碍 。锰还能抑制呼吸链酶的活性，耿 在还不太清楚，研究表明其很可能与线粒体的结构和功能异常 荣等研究显示Mn2 和Mn”经体内吸收后，均导致脑黑质与纹 有关。线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的细胞器，是细胞 状体线粒体呼吸链酶活性降低 ；Zhang SR观察到MnCI2对呼 能量产生的主要部位，是细胞的活力及生存和死亡的调节中 吸链