心电图知识--房室肥大.ppt

下一节 （三）心肌缺血、损伤和梗死 绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。 心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。 心肌损伤（缺血，炎症） 心电图改变 当心室肌发生缺血或炎症及其他损伤时，可影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血或炎症及其他损伤时，大致可出现两种类型的心电图改变。 心肌损伤心电图改变以及其机制 ST段异常包括：抬高和降低 ST段抬高的机制：由于损伤区与正常 细胞表面间存在电位差，可形成损伤电流。 使面向损伤部位的电极记录出ST段抬高； 而背离部位的电极记录出ST段下移。 损伤电流 损伤电流 心肌损伤心电图改变以及其机制 ST段异常包括：抬高和降低 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变。 ST段的改变可以反映心肌损伤的程度： 如果损伤的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移； 如果损伤严重，造成心脏穿壁性损伤，则心电图主要表现为ST段抬高。 心肌损伤心电图改变以及其机制 T波改变---低平或倒置 由于心室复极过程变化T波形态密切相关。心肌的复极作用与心肌代谢密切相关,因而任何可以影响心肌代谢的因素,均可引起原发性T波改变。 若心外膜下心肌层损伤，则引起心肌复极顺序的逆转，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向损伤区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下损伤，下壁导联II、III、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下损伤，胸导联可出现T波倒置。 T波低平 同导联R1/10 T波倒置 心肌损伤心电图改变以及其机制 T波改变---高尖 若心内膜下心肌层损伤，心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下损伤，下壁导联II、III、Avf可出现高大直立的T波；前臂心内膜下损伤，胸导联可出现高耸直立的T波。 T波高尖-- 急性心肌梗死超急性期 心电图ST--T改变，包括水ST段平型下移， 下斜型下移可见于冠心病心肌缺血、心肌炎、 心肌病、高心病、心肌劳损，电解质紊乱、 药物作用等病变。应结合临床资料分析原因。 如中老年人无其他原因者，考虑冠心病可能 性大。而青少年上感后出现心电图ST--T改变则 应考虑心肌炎可能。 冠心病心肌缺血心电图 T波低平 ST段 心肌炎心肌损伤 ST段抬高，类似心肌梗死。 但缺乏定位特点不符合心肌梗死特点。 心肌损伤心电图改变以及其机制 心肌坏死改变---病理性Q波 更进一步的损伤可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。 心肌坏死Q波表现 心电图特征 1. 在原有R（或r）波的导联。因坏死心肌失去向量致R波消失，呈现QS波； 2. 在原来有小q波的导联， q波增宽 0.03秒; 加深 同导联1/4 R波。 Q≥1/4 R Q≥0.03sec 原有r波消失，形成QS波 * * 心电图知识普及讲座 二 心房与心室肥大 心肌缺血与梗死 心 房 肥 大心房肥大机理 肢导联Ⅱ正常P波构成。 左房右房方向大致相同，与Ⅱ导联方向平行 但左房激动稍落后于右房，共同组成P波 + ? ? 右房 左房 右房 重叠 ? ? V5 胸导联正常P波组成。 胸导联时，首先右房激动向右前构成V1P波正向部分；然后左房激动构成V1的负向部分。 V1导联方向 + 正常右房除极比左房早，结束也早。 右房肥厚时除极产生的电量随之加大。 导致P波的初始部分电压增高，但因为 左房不大，左房电压正常，激动结束时间 正常。右房位于心脏的右前方。故其指向 右前下方的向量因而增大。反映在肢导联 Ⅱ、Ⅲ导联的正向波增高。 故右房肥大时，心电图表现P波高尖。 左心房肥大时，P波的终