苦碟子对高同型半胱氨酸血症大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响.pdfVIP

中国老年学杂志2008年4月第28卷 诱导成纤维细胞增殖、合成并分泌黏附分子及细胞外基质，从 2 睢大员，吕忠智，于小风，等．益心口服液对急性心肌缺血大鼠心肌 而参与心室重构 。作为Ang lI受体拮抗剂，厄贝沙坦可能主 梗死面积和血液流变学的影响[J]．中国实验方剂学杂志，1996；2 (3)：l4 ． 要是高度选择性地作用于Ang lI的靶受体AT1而起到阻断Ang 3 Rohde LE，Aikawa M，Cheng GC，et a1．Echocardiography—derived left Ⅱ的上述病理生理作用；达到逆转心肌梗死后心室重构、保护 ventricular end—systolic regional wall stress and matrix remodeling after 心功能的作用。 experimental myocardial infarction[J]．J Am Col Cardiol，1999；33(3)： 有文献报道 ，氧自由基可能参与心肌重构的发生发展过 835-42． 4 吴 扬，潘敬运．血管紧张素Ⅱ对培养新生大鼠心肌细胞MHC基因 程，用抗氧化酶或抗氧化剂能减轻心肌重构的发展。这是由于 表达的影响[J]．中国病理生理杂志，1998；14(2)：126-9． Ang II可促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，使心脏局部自氧化 5 Simm A，Diez C．Density dependent expression of PDGF—A modulates the 产物增多，氧自由基生成增加，重构心肌SOD、CAT和GSH-px angiotensin 11 dependent proliferation of rat cardiac fibroblasts[J]．Basic 活力降低，清除氧自由基能力减弱，导致氧自由基堆积，增强了 Res Cardiol，1999；94(6)：467-71． 6 Kim S，1wao H．Molecular and cellular mechanisms of angiotensin 11 medi— 对心肌的毒性作用，使各种离子泵的活性降低。本研究观察 ated cardiovascular and renal diseases(J]．Pharmacol Rev，2000；52(1)： 到，大鼠AMI 4 W，血清LPO含量明显增加，而SOD、GSH—Px活 ll-34． 性明显降低，表明心肌梗死心室重构可产生氧自由基引起心肌 7 Yousef ZR，Redwood SR，Marber MS．Postinfarction left ventricular re— 损伤。厄贝沙坦可明显降低血清LPO含量，并提高血清SOD、 modeling：Where are the theories and trials leading US[J]?Heart，2000； 83(1)：