（传染病学）教学课件-刘敏疟疾2016.10.16.pptVIP

6.胃肠型疟疾 疟疾性痢疾，有些病人以腹痛为主要症状，伴有腹肌紧张及压痛，易被误诊为急性阑尾炎、胆囊炎和胃穿孔等。但疟原虫阳性，白细胞减少或正常，腹痛呈弥漫性且与疟疾发作周期有关等可资鉴别。 7.疟疾引起的自发性脾破裂 由疟疾引起的自发性脾破裂多见于新感染病例，常与咳嗽、喷嚏、呕吐和排便等致腹压骤增或冲击腹部等外因有关，但也可能在极轻微外伤，甚至在安静睡眠时，突然发生上腹部疼痛，出现脾破裂症状、体征。一般需行急性手术。 8.类白血病反应与何杰金氏病样反应 经抗疟后肿大的淋巴结和肝脾可恢复正常。 9.其他临床表现 除上述各种特殊的临床表现外还有少数疟疾病人可出现周围神经炎、角膜炎、视力障碍、游走性关节疼痛、心肌炎、乳腺炎、甲状腺功能低下、肾上腺功能不全及全血细胞减少等。类似维生素B缺乏或脊髓结核的多发性神经炎也有报道。 其他类型疟疾 （二）传播途径 1、蚊叮咬 2、输血疟疾 3、胎传疟疾 （三）易感人群 人体对各种人类疟原虫普遍易感 人群发病率因流行程度及机体状况而不同 高危人群: 婴儿、＜ 5 岁儿童、孕妇、 HIV/AIDS 病例、无免疫力的移民、流动人口以及旅行者。 （四）流行因素 1、自然因素 地形：按蚊孳生地，媒介种类及其种群数量。 气温：25℃-30℃最适宜 湿度：60%-85％最为适宜。 雨量：雨量对疟疾流行的影响错综复杂。 2、社会因素 （五）流行与防治 【发病机制及病理】 ㈠ 疟疾的发作与复发 疟原虫在肝细胞内及红细胞内增殖时并 不引起症状，当红细胞被裂殖子胀破后 大量的 裂殖子 疟色素 代谢产物 多种细胞因子 红细胞碎片 入 血 引起 异性蛋白反应 引起 寒战 高热 大汗 一部分裂殖子入 其他红细胞 部分裂殖子 被单核吞噬细胞吞噬消灭 继续 进行裂体增殖 不断地如此循环 引起 疟疾周而复始的临床发作 间歇性寒战、高热、大汗 因各种疟原虫裂殖体成熟时间不同，因而疟疾发作周期也各异 大量红细胞破坏 贫血，黄疸，急性肾功衰竭 可获一定的免疫力 此时虽有小量疟原虫增殖 可无 疟疾发作的临床表现 成为 带疟原虫者 疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应 全身单核巨噬细胞系统显著增生 肝脾肿大 周围血中单 核细胞增多 血浆球蛋白 增多 ㈡ 恶性（凶险型）疟疾的发病机制 有三种学说：阻塞学说；炎症反应学说；弥免性血管内凝血学说 。 阻塞学说 恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖 使受染RBC体积增大 粘附成团 粘附于 微血管内皮细胞 引 起 微血管局部管腔变窄或堵塞 使相应部位的组织细胞发生 缺血性缺氧 引起 变性坏死 若此种病变发生于 脑、肺、肾 则可引起相应的临床表现 如脑型疟疾 炎症学说 疟原虫 产生的 可溶性细胞毒物质 入 血流 使 细胞内线粒体的呼吸作用和磷酸化作用发生障碍，并使交感神经高度兴奋 造成 代谢和内分泌紊乱 放出 激肽及激肽原酶 使 小血管收缩或扩张及小血管壁透性增高 水和蛋白质从血管内逸出 引起 组织水肿 血液粘稠度增高 导致 组织细胞缺氧功能减退 从而引起 临床上的凶险发作 现已明确发现 TNF_a在恶性疟患者血中明显升高，并与脑型疟的发生和死亡有关.r_IFN对肝内组织型疟原虫有抑制作用，但对RBC内疟原虫没有作用。突出的微血管病变与细胞破坏后释放的代谢产物及细胞因子均有重要的意义 。 疟疾临床上以间歇热、发作期与潜隐期交替、 继发贫血和肝脾肿大为特点。 典型发作过程 发作机制：与红内期疟原虫裂殖体增殖周期有关 冷(寒颤) 热(发热) 汗(出汗退热) 间歇 【临床表现】 潜伏期：间日疟的潜伏期可有短长差别，短者为11－30天，长者为6－9个月，有报告超过1年者；恶性疟的潜伏期为7－12天。 前驱期：此期镜检多为阴性。 发作期： 发冷：镜检疟原虫时，大部分为裂殖体和环状体。 发热：所见的原虫以小滋养体为主。 出汗： 间歇期：镜检所见原虫间日疟以大滋养体为主，恶性疟可能在此期查不到疟原虫或查到个别环状体。 间日疟临床表现特点： 发热始于中午前后和晚上9点以前，偶见于深夜。 初发病例绝大多数每日发作一次。 轻-重-轻，不治而“愈”。间日疟预后良好。 恶性疟临床表现特点： 多突然发病，热型复杂。 出汗期不明显。 间歇期极短，（由于在裂殖体热外还可有