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DIC及抗凝治疗 DIC的定义 DIC----是一组由不同病因引起的以血栓-出血为临床表现的病理综合征，并发于多种疾病的过程中。特点是在周围血管内广泛地发生微小血栓形成，造成微循环毛细血管床内不同程度的栓塞，由于凝血因子消耗和继发纤溶，逐渐出现出血。临床以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。 病因 1.感染 2.恶性肿瘤 3.广泛组织损伤、体外循环及产科意外 4.其他因素 发病机制 DIC的临床表现 1.出血:发生率80-90%，机制：血小板及凝血因子消耗；纤维蛋白降解；纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面抗凝作用；休克、栓塞、缺氧及酸中毒导致毛细血管渗透性增加。 2.微血管栓塞：栓塞导致血液循环障碍，导致组织器官缺血、缺氧、代谢功能障碍，器官功能衰竭。 3.低血压及休克：主要见于G-败血症，机制：肝、肺等内脏及周围小血管栓塞，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，引起心排量及 组织血流灌注量减少. 4.微血管病性溶血：机械损伤导致溶血。 DIC临床分型 根据发病快慢和病程长短，可分为3型，其中急性占多数： 1.急性型：常见，突发起病，持续数小时或数天，出血严重，伴休克。 2.亚急性型：数天至数周发病，进展缓慢，病情缓和。常见于恶性疾病。 3.慢性型:少见，病程达数月或数年。 DIC的临床分期 1.高凝血期 2.消耗性低凝血期 3.继发性纤溶期 DIC常用实验室检查 1.消耗性凝血障碍检查：BPC进行性下降；PT延长达3S以上；APTT延长10S以上；Fb1.5g/l 2.纤维蛋白单体(FM)及其复合物测定：3P试验阳性；可溶性纤维蛋白单体复合物升高 3.纤维蛋白降解产物测定：TT延长5S以上；FDP及D-二聚体升高 4.纤维蛋白溶解活性测定：优球蛋白溶解时间缩短《70分钟；纤溶酶原水平下降。 5.其他实验室测定：外周血破碎红细胞增加（2%）；抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII检查在DIC诊断、指导治疗及疗效监测有意义；蛋白酶C（PC）活性降低。 DIC诊断标准(一) 一般诊断标准： 1）存在易于引起DIC疾病如：感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 2）有下列两项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞及早期肾、肺、脑脏器不全； 4）抗凝治疗有效 3）实验室符合下列标准：上述指标存在基础上，同时有以下三项以上异常： 1）血小板《10万或进行性下降； 2）纤维蛋白原《1.5G/L或进行性下降或》4.0G/L； 3）3P试验阳性或FDP》20mg/l或D-二聚体水平升高（阳性）； 4）PT缩短或延长3S以上或呈动态性变化或APTT延长10S以上； 5）疑难或其他特殊者，颏考虑行抗凝血酶、FVIII:C及凝血、纤溶、血小板活化因子标记物测定。 DIC诊断标准(二) 肝病合并DIC的实验室诊断标准： 1）BPC50万或有两项以上血小板活化产物升高 2）Fb1.0G/L 3) 血浆FVIII:C活性《50% 4）PT延长5S以上或呈动态变化 5）3P试验阳性或血浆FDP60mg/l或D-二聚体水平升高 DIC诊断标准(三) 白血病并发DIC的试验室诊断标准： 1）BPC50万或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。 2）Fb1.8g/l 3）3P试验阳性或血浆FDP40mg/l或D-二聚体水平显著升高。 DIC的鉴别诊断 1.重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾衰竭、血小板和Fb下降，PT延长，易与DIC混淆，但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。然而重症肝病常合并DIC，预后极差。 2.血栓性血小板减少紫癜：为透明血栓，不涉及消耗性凝血。PT及Fb正常。 3.原发性纤溶亢进：罕见，Fb下降及纤溶亢进与DIC类似，但无血小板异常及凝血反应启动，D-二聚体正常。 DIC的治疗 1.原发病治疗（去除或治疗原发原因） 2.抗凝治疗，阻断DIC病理过程 3.补充缺乏的凝血成分（血浆、冷沉淀、血小板及纤维蛋白原制剂） 4.抑制纤溶亢进（EACA 1g/h、PMABA 0.2-0.5/日 、抑肽酶8万-10万/日） 原发病治疗 对于脓毒症，强有力的抗感染治疗及抗休克治疗是关键，也使抗凝治疗易于奏效。 DIC的抗凝治疗（一） 原则： 1.高凝期：仅仅抗凝治疗 2.消耗期：先补缺后抗凝 3.纤