《诊断学基础》专科课件-胸_部_检_查-6.7.pptVIP

连续性杂音： 动脉导管未闭。 主动脉—肺动脉间隔缺损， 动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。 S4 产生机理： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。 听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊 4、心音改变 包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变： S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况。 心室收缩力与收缩速率等。 S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大。 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、 甲状腺功能亢进) S1减弱： 1 . 二尖瓣关闭不全 2 . 心室肌受损  2) S2强度改变： 影响因素—— 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 心音性质改变 钟摆律 类似于胎儿心音，又称胎心律 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克山病。 5．额外心音 舒张期额外心音： 舒张期奔马律： 概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 ＞100次／min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。 舒张早期奔马律  产生机制： 由病理性S3与S1、S2所构成的节律， 又称S3奔马律。 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心 房血液快速注入心室，引起已过度充 盈的心室壁 产生振动所致，也称室性 奔马律(ventricula gallop)。 听诊特点： 心尖部最清晰 出现在S2后 音调较低、强度较弱； 左室奔马律呼气末明显 S3与舒张早期奔马律的鉴别 生理性 S3 舒张早期奔马律 背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次／min 100次／min 特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响 临床意义 反映左室舒张期负荷过重， 心肌功能严重障碍。 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等 6．心脏杂音 概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特异 的声音. 产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音. 1）血流速度加快， 72cm/s时。 2） 瓣膜口狭窄： 器质性狭窄如MS、AS、PS等； 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄 3） 瓣膜口关闭不全： 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等。 4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等。 5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音。 6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。 杂音产生机制示意图： (二) 听诊要点 1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相应 的瓣膜。 2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 　收缩期杂音(systolic murmur SM) 　在收缩期出现 舒张期杂音(d