急性重度一氧化碳中毒57例院前急救临床研究.docVIP

急性重度一氧化碳中毒57例院前急救临床研究【摘要】目的探讨院前急救急性重度一氧化碳中毒(ACOP)的方法及临床疗效。方法回顾性分析院前急救小组收治的57例急性重度一氧化碳中毒患者的临床资料。结果经院前处理，转送到医院时深昏迷转为浅昏迷26例，浅昏迷转为昏睡25例，现场死亡6例，病情好转占89?5%(51/57)。结论采取正确合理的院前急救措施，有利于提高ACOP患者的病情好转率。 【关键词】急性中毒；一氧化碳；院前急救 作者单位：527300广东省云浮市人民医院急诊科急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见内科急诊之一，是院前急诊常见的急、危、重症，可造成以中枢神经系统为主的多脏器功能损害，若不能及时有效地抢救治疗，将导致预后不良，部分留有不同程度的后遗症。本文回顾性分析我科院前急救小组自2004年2月至2009年12月间院前急救的57例ACOP患者的资料，现报告如下。 1资料与方法 1?1一般资料本组57例中男25例，女32例，年龄7～63岁，平均34?6岁均符合ACOP的诊断标准［1］。 1?2观察指标观察病情好转时间、神志及肢体运动恢复正常的时间、治疗效果、不良反应等。 1?3院前急救方法①当接到求救电话时，指导家属打开门窗及早将患者搬离中毒现场，保持良好通风，注意清除患者口鼻分泌物及呕吐物，同时注意加盖衣物进行保暖。②到达现场后迅速做出病情判断，吸痰，保持呼吸道通畅，给予高流量鼻导管吸氧，对昏迷患者应迅速清除口鼻分泌物及呕吐物，取出假牙，头部偏向一侧防止窒息，舌后坠者可放置口咽通气管，有呼吸衰竭时，可用呼吸兴奋剂，必要时可现场进行气管插管术。③观察血压、心律、心率情况，开通静脉通道，同时给予甘露醇、糖皮质激素、纳洛酮、胞磷胆碱、醒脑静等药物治疗，以减轻脑水肿，保护大脑功能，缩短昏迷时间。④对症治疗：高热者可物理降温，头部戴冰帽，体表置冰袋，使体温控制在32~34℃，如降温时出现寒颤或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。出现频繁抽搐者，首选地西泮10～20 mg静脉推注，有呼吸、心跳停止者，应就地行人工心肺复苏术(CPR)治疗。⑤及时电话联系院内急诊科、高压氧治疗科，争取在短时间内将患者进行高压氧治疗。⑥转运过程中，给予心电监护及血氧饱和度监测，严密观察患者生命体征及瞳孔的变化，对气管插管者，接车载呼吸机辅助呼吸。 2结果 经院前急救收治的57例患者到达医院时，意识由深昏迷转为浅昏迷26例，浅昏迷转为昏睡25例，现场死亡6例，病情好转例数占89?5%，其中死亡病例为中毒时间长、5例同时合并晕倒淹溺所致。 3讨论 3?1ACOP中毒的病理生理一氧化碳是无色无味，无臭味的气体，比重0?967，吸入过量一氧化碳可引起中毒。ACOP是临床上较为常见的急诊中毒之一，占气体中毒死因中的首位［2］。ACOP主要损害人体中枢神经系统，损害程度与中毒时间、浓度和个人体质差异有很大关系［3］，中毒时引起细胞缺氧，脑细胞对缺氧最敏感，因而损伤最早也最严重，轻度中毒者病情很快恢复，严重者可以引起抽搐、呕吐、呼吸及循环衰竭，甚至死亡。由于一氧化碳经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于其与血红蛋白的亲和力较氧气和血红蛋白的亲和力大200~300倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，而且妨碍氧合血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度的缺氧［4］，所以迅速采取高流量吸氧是纠正缺氧最有效的方法，但一般不超过24 h，以免发生氧中毒。当一氧化碳中毒超过4 h，即可造成神经系统不可逆的损害，引起神经并发症和后遗症，甚至危及生命。因此迅速改善一氧化碳中毒患者的组织供氧，尽快恢复血红蛋白的携氧能力，是救治成功的关键。 3?2ACOP常见原因在日常生活中，家庭用火、烧炭取暖、热水器洗浴时缺乏相关气体使用的常识，是导致一氧化碳中毒的主要原因。中毒时支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动，此时中毒者即使头脑还清醒，也想打开门窗求救，但为时已晚，手脚不听使唤，无法实现有效的自救。 3?3高压氧对ACOP的治疗作用高压氧对抢救ACOP安全、快速、有效，是ACOP治疗的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧可迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的离散度，促进碳氧血红蛋白的解离和一氧化碳排除体外，从而改善机体缺氧状态，同时降低颅内压，减轻脑水肿，阻断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。 3?4醒脑静联合纳洛酮治疗ACOP的效果，纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无活性，对阿片受体的亲和力大于吗啡与脑啡肽，能竞争性地拮抗应激状态下大量的β?内啡肽所致的广泛病理生理效应，特别是能逆转呼吸、循环抑制及意识障碍等