路优泰治疗脑梗死后抑郁症临床探究.docVIP

路优泰治疗脑梗死后抑郁症临床探究脑梗死后并发抑郁症临床比较多见,发生率为30%~50%[1],其生产的机制与生物、心理、社会等因素有关。抑郁症的出现,不仅影响患者的生活质量,也妨碍其神经功能障碍的恢复。笔者应用路优泰治疗脑梗死后抑郁症取得了良好的效果，现报告如下。? 1 临床资料? 1．1 一般资料 笔者在本院近期治疗的脑梗死患者中选取120例，均符合下列标准：①急性起病，有明显的神经功能缺损的症状和体征；②经头颅CT或MRI确诊为脑梗死；③既往无精神障碍史；④有失语、认知功能障碍、意识障碍、痴呆、不合作者除外。随机分为两组，治疗组60例，其中男41例，女19例，年龄38~78岁，平均59．1岁；对照组60例，男37例，女23例，年龄40~76岁，平均58．4岁。? 1．2 评定方法 依据CCMD-2-R(1994)抑郁症诊断标准采用17项版本的Hamilton抑郁量表(HAMD)进行检测，主要症状至少持续2周以上，HAMD总分，24分为重度抑郁。神经功能缺损评定标准按爱丁堡斯坦的那维亚研究组的标准评定。? 1．3 治疗方法 我们对所有患者均给予脑梗死的常规治疗和康复治疗，对照组不用抗抑郁药物，必要时给予小剂量的安定类药物。治疗组对抑郁患者HAMD评分25分者，加用抗抑郁药物路优泰。? 1．4 统计方法 脑梗死患者抑郁症治疗前后的HAMD评分均经统计学处理，并进行t检验。? 2 结果? 见表1。? 3 讨论? 临床上脑梗死患者伴发抑郁症者较常见，且发病率有上升趋势。目前脑梗死后抑郁症的发生机制主要是生物学机制。因脑梗死时梗死灶直接压迫和损伤脑组织，以及继发性脑水肿，脑结构移位，高颅压等病理改变，造成多巴氨代谢障碍与肾上腺素功能不足，使脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素的含量降低，脑内含量减少，抑制脑内神经兴奋物质释放，以致患者情绪不稳，脑内去甲肾上腺素减少时则引起抑郁。脑梗死后抑郁症，以病灶部位为左大脑半球者发病率为高。尤其是左额叶前区皮质下损害累及左额背外侧者更易发生。这说明额叶病变与心理障碍有密切关系，这与额叶的控制情感功能有关。脑梗死后抑郁症的发生，亦可能与脑梗死这一突发事件引起的应激反应有关。? 处于抑郁状态的脑梗死患者对康复治疗方案缺乏主动性和积极性，影响其康复过程。一旦发生脑梗死后抑郁症，应积极治疗原发病，进行心理治疗，并加用抗抑郁药物可提高疗效。我们通过积极治疗脑梗死，防治脑水肿，减轻占位效应，恢复其病变区脑组织供血供氧，促进脑细胞神经功能康复，减少或免除应激因素对其健康的影响，最终促进抑郁症状的好转。国内学者普遍认为，对伴发精神症状的脑梗死患者，应以治疗脑梗死为主，同时控制精神症状，这与我们的观察结果一致。? 路优泰治疗脑梗死后抑郁症效果显著。路优泰是德国威玛舒培博士药厂(DR)生产的，是第一个纯天然植物圣约翰草(Saint Johns Wort,植物名Hypericum Perforatum L，又称小连翘)提取物，它是以圣约翰草开花前不久或开花期所得到的植物地上部分作为提取原料精制而成。每片路优泰膜衣片含干燥圣约翰草提取物300 mg，其中含贯叶金丝桃素9 mg,金丝桃素和伪金丝桃素0．36~0．84 mg,另外还含有黄酮醇甙等成分。以上这些成分使路优泰具有抗抑郁和抗焦虑的作用。路优泰的主要药理作用机制是：①路优泰能同时非特异，竞争性地抑制5-羟色胺，去甲肾上腺素和多巴胺重吸收泵对三者的重吸收，使突触间隙三种神经递质的浓度增加，起到抗抑郁的作用。其中贯叶金丝桃素是起主要作用的;②路优泰下调突触前膜β-肾上腺素能受体密度，使三种神经递质在突触前膜与β-肾上腺素能受体结合的机会减少，即三种神经递质突触前膜的重吸收减少，反馈性地增加三种神经递质的合成与释放，最终导致三种神经递质在突触间隙的浓度增加，起到了抗抑郁的作用;③路优泰对单胺氧化酶A， B(MAO-A，MAO-B)有较弱的抑制作用，从而抑制三种神经递质被过多的破坏，相对增加了突触间隙三种神经递质的浓度的增加，起到了抗抑郁的作用[2]。此外，路优泰对人体的其他作用如下①调解下丘脑-垂体-肾上腺轴，下丘脑-垂体-甲状腺轴亢进，有效改善抑郁症状;②增加夜间褪黑激素的生成，有效改善抑郁患者的睡眠质量;③有效改善抑郁患者的认识功能。由于路优泰是纯植物制剂，成分多样，药代动力学复杂，与其他抗抑郁制剂一样，其药代动力学曲线呈非线性，其个体化的变异较大，因而剂量的调整要因人而异，以求达到最佳治疗效果，并减少毒副反应。通常其用法量是2~3次/d，每次1片。由于路优泰是纯植物制剂，对免疫系统无影响，不影响生殖功能，使用至今尚无一例过量服用中毒的报道，所以可以放心使用。? 参考文献 ［1］ 韩仲岩