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重度有机磷中毒呼吸衰竭机械通气治疗体会【关键词】 有机磷中毒;呼吸衰竭;机械通气 急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院的常见急诊。其中，急性呼吸衰竭是重度有机磷中毒常见并发症之一，是威胁患者生命的主要因素［1］，及时进行机械通气是抢救有机磷中毒所致呼吸衰竭的重要措施。广元市中心医院ICU 2005~2010年采用机械通气抢救重度有机磷农药中毒并发呼吸衰竭37例，取得了较好疗效，现总结体会如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组37例患者中，男7例(18.9%)，女30例(81.1%)，年龄16~64岁，平均35岁。均为口服急性中毒，其中敌敌畏19例，氧化乐果11例，乐果6例，敌百虫1例，故意服毒35例(94.6%)。服药量30~250 ml，平均120 ml。服药至就诊时间2~15 h，平均4 h。所有患者均经急诊洗胃、气管插管等急救处理后收住ICU，或收住肾病内科后出现呼吸衰竭行气管插管后转入ICU，出现中间综合征(IMS)2例。 1.2 诊断标准 ①有确切的有机磷农药接触史；②重度有机磷农药中毒：具有毒蕈样、烟碱样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸机麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下［2］；③动脉血气分析符合Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准［2］。 1.3 常规治疗 入院留置胃管，进行反复多次洗胃，持续洗至胃液清亮无味为止；胃管内注入硫酸镁或甘露醇导泻。早期胆碱酯酶复活剂应用，足量阿托品给药，尽快达到阿托品化后，根据病情变化调整剂量直至停药；并行预防感染、纠正酸碱电解质紊乱、纠正重要脏器功能障碍、营养支持等综合治疗。 1.4 机械通气实施方法 所有患者均行有创机械通气，模式:初期定容型辅助/控制通气(A/C模式)，视呼吸恢复情况及时调整为同步间隙指令通气+压力支持(SIMV+PSV)，脱机前过度到持续气道正压+压力支持(CPAP+PSV)。潮气量6~10 ml/kg，吸入气氧浓度(FiO??2?)0.40~0.80，呼吸频率10~18次/min，呼气末正压(PEEP)3~8 cmH??2?O，吸呼比(I/E)1?∶?(1.5~2.0)，监测气道峰压＜40 cmH??2?O。动态监测血气，并根据血气结果及时调整呼吸机参数。机械通气期间充分加温湿化气道，包括加温湿化器应用、灭菌注射用水持续气道泵入、间断气道雾化吸入等，对烦躁不安、人机对抗者使用咪达唑仑或丙泊酚静脉泵入维持镇静状态。 2 结果 所有患者进行机械通气治疗后意识逐渐改善，血气指标逐渐好转，平均48 h血气指标完全恢复正常。气管插管带管3~10 d，其中插管一次35例(94.6%)，拔管后中毒症状反跳再次插管机械通气2例(5.4%)，无气管切开患者。机械通气2~9 d，平均带机5 d。脱机成功并痊愈出院34例(91.9%)，入院时多脏器功能衰竭，抢救无效死亡2例(5.4%)，另1例长时间昏迷，家属放弃治疗出院。 3 讨论 救治呼吸衰竭是抢救重症AOPP成功的关键环节［3］。有机磷农药的毒性主要是对胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等症状。重度有机磷中毒症状重，以中枢症状更为突出，表现为不同程度的昏迷，呼吸中枢抑制，患者常迅速发生呼吸衰竭，不及时抢救会因严重缺氧而死亡。机械通气是抢救严重缺氧最有效的方法之一［4］，在脱毒治疗同时进行气管插管后机械通气，能迅速提高血氧浓度和加速CO??2?排出，纠正低氧血症和呼吸性酸中毒，防止重要脏器缺血缺氧性损害加重。 呼吸肌麻痹是AOPP早期死亡的主要原因［5］，与AOPP所致烟碱样症状或出现IMS有关，均需呼吸机支持等待肌力恢复。本组病例在入院后第4~5天出现2例IMS(5.4%)，主要表现为呼吸肌麻痹，其发病机制认为与胆碱酯酶长时间受到抑制，引起神经肌肉接头处突触后功能障碍有关［2］。经重复使用足量的复能剂，并及时应用呼吸机辅助呼吸，呼吸肌肌力恢复后脱机拔管，恢复顺利。 加强气道管理。患者多为自杀患者，抗拒治疗，易发生意外拔管，必须妥善固定气管插管，防止插管过深或脱出。AOPP患者因呼吸肌无力、昏迷排痰困难，应用阿托品致呼吸道腺体分泌受到抑制，机械通气等因素，都可使痰液黏稠极易形成痰栓、痰痂堵塞气道而造成肺不张、加重肺部感染，经采用加温湿化器应用、灭菌注射用水持续气道泵入、间断气道雾化吸入药物保持呼吸道100％加温湿化、痰液稀薄易排除,并对咳痰困难患者及时行纤支镜气道清理。 重视脱机训练，只要患者自主呼吸开始恢复，通气模式就要保留自主呼吸。每天间断脱机锻炼，逐步延长时间，直至脱机。严格掌握拔管指征，我们体会是：脱机观察12~24 h，肌力恢复正常、咳嗽反射有力，气管插管套囊放气后无呼吸困难、血