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产后失血性休克病因及预防摘要：产妇产后出血导致产后失血性休克。引起产后出血的主要原因是子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道损伤及凝血功能障碍。产后失血性休克已成为危机产妇生命安全的严重疾病。本文目的是结合原因提出预防对策。 关键词：产后出血 失血性休克 【中图分类号】R4【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)07-0073-02 产后出血是分娩期严重的并发症。产后出血是指胎儿娩出后24小时内阴道出血量达到或超过500ml者。产后失血性休克是因分娩引起的大量出血而导致有效循环血量锐减引起的周围循环障碍，产后是失血性休克严重危机产妇的生命。产后出血占是我国孕产妇死亡的主要原因。本文旨在通过45病例分析产后出血的原因及应对的有效措施。 1 临床资料 1.1 一般资料。产妇年龄22-36岁，第一胎36例，第二胎9例，其中高中以上文化32例，初中文化13例，均为阴道助产分娩。 1.2 发生率。2011年1月～2012年1月共收住产妇4378例，产后出血超过500ml者368例。 1.3 失血性休克的诊断标准。胎儿娩出后24小时内失血量超过500ml，血容量丢失约为20%～30%，产妇血压下降，小于10/6kPa，脉压差小于2.7kPa，脉搏快而弱（大于100ci/min），孕妇出现皮肤苍白，四肢湿冷，精神倦怠，烦躁，口渴，尿少等。 1.4 失血统计方法。采用溶剂法、目测法和产妇纸称重法相结合测定产后出血量。 2 产后失血原因 产后出血的主要原因是子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道损伤及凝血功能障碍。 子宫收缩乏力是引起产后出血最常见的因素，子宫收缩乏力是指宫缩保持正常的对称性、节律性和极性，但宫缩程度降低。正常产程进展，子宫收缩逐渐增强，收缩时间变长，间隔时间变短。宫缩乏力表现宫缩强度降低，宫缩的时间延长，持续时间缩短，每次宫缩力量弱，影响胎盘剥离，发生产后出血。 胎盘因素是产后出血的重要原因之一。导致产后出血的胎盘因素主要有胎盘剥离不全、胎盘滞留、胎盘嵌顿和胎盘粘连。胎盘因素诱因主要有多次人工流产史、子宫内膜炎、蜕膜发育不良、剖宫产史、肌瘤剔除术史、前置胎盘、高龄产妇及多产妇等。 软产道损伤的原因主要有以下几种情况：机械助产过程会阴保护不当；分娩时损伤到皮下静脉，而粘膜完整导致的血肿；产程过长、胎位不正等情况下造成的裂伤以及子宫破裂等。造成软产道损伤的高危因素有会阴组织弹性差，急产、产力过强，会阴扩张不充分，宫颈未开全就摒弃用力、巨大儿、阴道助产。尤其是产钳对产道损伤明显。 凝血功能障碍是指由于血液凝固因子遗传性或获得性缺陷引起的出血疾病。产妇凝血障碍的形成过程是：血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启动外源性凝血系统:创伤性分娩、胎盘早期剥离、宫内死胎等等情况下均有严重的组织损伤或坏死,所以大量促凝物质入血,其中尤以组织凝血活酶较多。促凝物质进入血液:羊水栓塞时一定量的羊水或其它异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化,从而激活内源性凝血系统。急性胰腺炎时,蛋白酶进入血液能促使凝血酶原变成凝血酶。抗原抗体复合物能激活因子Ⅻ或损伤血小板引起血小板聚集并释放促凝物质(如血小板因子等)。补体的激活在DIC的发生发展中也起着重要的作用。血细胞大量破坏:正常的中性粒细胞和单核细胞内有促凝物质,在大量内毒素或败血症时中性粒细胞合成并释放组织因子;在急性早幼粒细胞性白血病患者,此类白血病细胞浆中含有凝血活酶样物质,当白血病细胞大量坏死时,这些物质就大量释放入血,通过外源性凝血系统的启动而引起DIC。内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶等都可直接损伤血小板,促进它的聚集。微血管内皮细胞的损伤,内皮下胶原和微纤维的暴露是引起局部血小板粘附、聚集、释放反应的主要原因。血小板发生粘附、释放和聚集后,除有血小板微集物形成,堵塞微血管外,还能进一步激活血小板的凝血活性,促进DIC的形成。凝血因子合成和代谢异常:重症肝炎、妊娠脂肪肝、HELLP综合征等疾病导致凝血功能障碍。 3 产后出血的预防措施 3.1 做好孕期保健。很多产妇对自然分娩有恐惧心理，应该让产妇了解分娩是自然过程，避免不必要的恐惧心理。产前对产妇进行必要的产程模拟教育。 3.2 搞好计划生育工作，避免多产、多次刮宫、引产或宫内感染，减少子宫内膜损伤和子宫内膜炎症的发生率，预防前置胎盘和胎盘植入。 3.3 加强孕期保健，在孕期内对孕妇进行全面的健康保健。产前进行系统检查，积极治疗各种妊娠综合症，尤其重视易导致凝血功能障碍的防治工作。 3.4 临产严密观察。临产对产妇的严密观察，能够全面及时把握产妇的身体及生产状态，是后续产程工作准备的依据。结合产妇的健康