脑复康配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效.docVIP

脑复康配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效[摘要]目的：观察脑复康配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法：将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者118例，随机分为治疗组59例和对照组59例。对照组给予基础治疗和高压氧治疗，治疗组在对照组的基础上加用脑复康注射液。观察两组治疗效果。结果：治疗组在痊愈率和总有效率方面显著优于对照组（P＜0.05），在显效时间和治愈时间方面显著短于对照组（P＜0.05），且脑中动脉血流阻力指数(RI)下降更为明显。结论：采用脑复康配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病能够改善缺血区的微循环，减轻缺血缺氧引起的组织损伤，能提高患者的治疗效果和生存质量，值得在临床上推广。 [关键词]脑复康 高压氧；一氧化碳中毒；迟发性脑病 [中图分类号]R595 [文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）05（c）-058-02 急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者经过抢救，症状缓解，经数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神症状，其发病率为2％-30％[1]，因其病情重、病程长，一般治疗效果差，病死率高，临床上对DEACMP尚缺乏特效疗法。笔者采用脑复康配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病，取得了满意的疗效，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 病例来源于2002年11月-2005年11月本院收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者118例，所有病例家族无特殊病史，均有明确一氧化碳中毒病史，急性期均有不同程度的昏迷，均符合下列诊断标准[2]：急性意识障碍恢复，一氧化碳中毒后经约2-60 d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。随机将患者分为治疗组和对照组。治疗组59例，男34例，女25例，年龄23-64岁，平均43.2岁。对照组59例，男36例，女23例，年龄21-67岁，平均42.9岁。两组患者的一般情况比较无显著性差异，具有可比性。 1.2 辅助检查 患者发病后接受脑电图和影像学检查。脑电图检查：其中重度异常89例，中度异常29例。所有患者发病后均接受了2次以上的头颅CT检查，其中有异常改变者92例，主要为脑水肿、脑梗死和基底节区病变，表现为双侧脑白质区广泛的低密度性改变；未见明显异常者26例。67例患者接受MRI检查，均符合急性一氧化碳中毒迟发性脑病的特征性改变，多表现为一侧或双侧苍白球灶性或点状低密度改变，或伴有大脑皮质下白质区广泛低密度区。 1.3 治疗方法 对照组常规给予静脉滴注脑组织注射液、激素、神经节苷脂、血塞通及多种维生素等药物，并给予高压氧治疗。高压氧治疗每日1-2次，轻症患者每日1次，重症患者每日2次。治疗组在对照组的基础上加用脑复康注射液20 g加入5％葡萄糖溶液250 ml静脉滴注，1次/d。两组治疗方法均以1个月为1个疗程。 1.4 观察指标 观察两组患者治疗前后的症状变化情况和治疗效果，用多普勒超声诊断仪(TCD)检测治疗前后双侧大脑中动脉血流阻力指数(RI)的改变，并对比分析两组的痊愈率、总有效率和显效时间。 1.5 疗效评定[3] 痊愈：临床症状消失，神志恢复正常；好转：临床症状减轻，智力、语言、生活能力基本恢复正常；无效：症状无改善，仍呈痴呆、运动功能丧失及二便失禁状态，生活不能自理及自动放弃治疗者；死亡：因急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的并发症或其他原因而导致死亡者。 1.6 统计学分析 计量参数采用x±s表示，采用t检验，治疗有效率采用χ2检验，P＜0.05 为有显著性差异。 2 结果 2.1 两组疗效结果比较 治疗组在痊愈率和总有效率方面显著优于对照组（P＜0.05）（表1）。 2.2 两组治疗前后RI比较 治疗前后两组RI比较存在显著性差异（P＜0.05），治疗后两组比较亦存在显著性差异（P＜0.05）（表2）。 2.3 两组显效时间比较 治疗组在显效时间和治愈时间方面显著短于对照组（P＜0.05）(表3)。 3 讨论 一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占9％左右，目前关于其发病机制有微栓子学说、自身免疫学说和自由基学说。急性一氧化碳中毒后可发生中枢神经系统的再氧化损伤，不饱和脂肪酸降解，从而引起中枢神经系统脱髓鞘[4]。国外报道[5]一氧化