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脑干梗死临床MRI及糖尿病关系探究文章编号：1009-5519（2007）08-1177-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种，是由基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死[1]。随着MRI的问世，脑干梗死的确诊率大大提高。引起脑干梗死的发病因素曾被认为主要是高血压和动脉硬化，而糖尿病作为重要因素也已越来越被人们重视。本文回顾性总结了我院2000～2005年收治的93例脑干梗死患者的临床特点，MRI表现，糖尿病与脑干梗死的发病关系，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：本组93例脑干梗死中，男54例，女39例，年龄35～82岁，平均55岁。既往有高血压病史69例，占74.2%；糖尿病/糖耐量异常58例，占62.4%。其中，36例二者并存。临床表现：多数为急性或亚急性起病。主要表现： 单纯脑干病变综合征57例。其中交叉性瘫31例，Weber综合征1例，构音障碍―手笨拙13例，Wallenberg综合征8例，伴凝视麻痹9例，纯运动性偏瘫8例，同侧共济失调1例，对侧共济失调1例，闭锁综合征1例，表现为眩晕而无神经系统体征4例。同时存在半球梗死，二者共同作用，临床表现难以划分，如多发血管梗死性痴呆等。以其他疾病入院，如头痛、周围性面瘫等，行MRI检查发现脑干梗死灶，与临床不一致者2例。 1.2 方法：对所有病例均行MRI检查，对所有临床确诊病例均行血糖检测及糖耐量检查。对无糖尿病者，依据糖尿病的诊断标准：空腹血糖≥7.0 mmol/L，和（或）葡萄糖耐量试验（口服75 g葡萄糖）2小时后血糖≥11.1 mmol/L。 两次结果异常者划为糖尿病组。 1.3 统计学处理：糖尿病在脑干梗死中病变数量（多2个以上）与非糖尿患者数量（多单发）的关系，应用Pear-Son卡方检验。 2 结果 其中89例经MRI证实，发现长T1、T2信号，直径4～16 mm，病变多位于脑桥，其它为中脑及延髓，梗死病灶多为腔隙性病灶，数量1个至数个不等。其中脑干单发梗死66例，脑干多发腔隙性梗死23例，单纯脑干梗死51例，合并脑其他部位梗死38例，包括基底节区腔隙性梗死19例，放射冠区腔隙性梗死12例，小脑急性梗死4例，小脑陈旧性梗死3例，单纯脑干症状体征而MRI正常4例。既往有糖尿病史或血糖检验发现糖尿病/糖耐量异常患者58例中，MRI阳性发现57例，为延髓与脑桥并存者25例，脑桥与基底节区并存者28例，脑桥与小脑并存2例，单纯脑桥2例，另有1例Weber综合征者MRI“未见异常”。而单纯高血压病及无高血压/糖尿病患者在头MRI所见病灶多为单发，仅1例为脑桥合并基底节区，3例未见责任病灶。由此可见，糖尿病患者发生脑干梗死时易呈多发性而非糖尿病者多呈单发特点，两者比较差异有显著性（P＜0.05）。 3 讨论 脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种，约占脑梗死的21.8%[2]，脑干梗死的特征性表现为一侧脑神经核性或核下性损害与对侧肢体麻痹同时存在，即交叉性体征。本组93例中有57例（61.3%）表现为上述典型症状，提示脑干梗死的症状具有复杂性和多样性，与石静萍等[3]的报道一致。在影像学上，据国内报道CT对脑干病变的阳性率仅6.7%～10.5%[4]，既往曾有文献报道，高血压使椎-基底动脉系统梗死有更高的发生率。研究发现，长期慢性高血压可致血管壁发生脂肪透明样变性，引起脑深部动脉狭窄而发生梗死。近几年有学者提出25%～53%尚与心脏病、糖尿病、吸烟等有关[5]。糖尿病作为脑梗死的重要因素，日益受到重视。文献报道，糖尿病患者较非糖尿病者脑梗死发病率增加近1倍[6]，糖尿病加速脑小动脉粥样硬化，原因如下:（1）高血糖对脑血管内膜细胞有直接损害作用，进而致其对血浆蛋白渗透性增加及引起血管凝聚，细胞外基质血糖化可引起纤维高联，引起其弹性减弱致丧失。（2）脂质异常：糖尿病中常有血脂异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病患者和非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，LDL-C更易转变为胆固醇脂，LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成。而在血糖控制不良时，TG增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白和小而密LDL增加，参与动脉粥样硬化的发生。（3）高胰岛素血症：糖尿病患者中，因为胰岛素抵抗，致脂质化代谢紊乱，脂肪分解加速，高浓度的脂肪酸经葡萄糖―脂肪酸环路反过来抑制组织对胰岛素的敏感性，抑制肝脏对胰岛素的灭活，加重高胰岛素血症。胰岛素对脑小血管内皮的有丝分裂及代谢作用强于大血管，它直接促进血管平滑肌