重症急性胰腺炎并多脏器功能障碍护理干预.docVIP

重症急性胰腺炎并多脏器功能障碍护理干预文章编号：1009-5519（2008）18-2809-02 中图分类号：R47 文献标识码：B 急性胰腺炎（AP）是临床常见病和多发病。近10多年来，人们对AP的病理生理及发病机制有较深的认识，使AP治疗效果以及预后有了很大的改善，但AP依然是一种较为凶险的疾病，特别是重症急性胰腺炎（SAP）病情进展迅速，引起多脏器功能障碍，病死率仍在30％~60%[1]。多脏器功能障碍的早期发现和干预就显得尤为重要，同时对护理工作也提出了新的要求。本院自1999年1月~2006年12月共收治SAP 18例，现将护理干预总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组18例SAP病人均在发病48小时内入院，符合SAP的临床诊断及分级标准。男11例，女7例，年龄25~73岁，平均49岁。并发肺损害13例，心脏损害11例，肾损害7例，肝损害6例，脑损害4例，消化道出血2例，受损脏器3个以上7例。 1.2 治疗及结果：病人入院后立即给予禁食、胃肠减压、吸氧，使用生长抑素及质子泵抑制剂，抑制胰液分泌，抗生素预防感染，解痉止痛，维持水电解质平衡等处理。转上级医院治疗1例，死亡6例，其余痊愈出院。 2 护理 2.1 休克的观察与护理：SAP发病初期由于严重的全身炎性反应综合征（AIRS），导致全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），引起大量液体外渗，造成机体的体液分布异常，有效循环血量锐减，组织器官灌注不足。在严重的应激状态下，尽管临床低血压休克的病人不多，但一旦出现低血压状态，则可能存在严重的血容量不足，须进行充分有效的液体复苏治疗[2]。因此，在病人住院后应立即建立两条或两条以上的液体通道，早期液体复苏以晶体溶液为主，同时适当补充胶体溶液，必要时补充新鲜全血和20%人体白蛋白。严密观察血压脉搏、呼吸、意识、面色及肢端血循环情况。留置长期尿管监测每小时尿量和尿比重，准确记录尿量和24小时出入量，保证每小时尿量在50 ml以上。如果病人表现为脉搏细速（＞120次／分）、血压下降、呼吸加快、面色苍白、神志淡漠或四肢湿冷、尿量少等情况时，应考虑有休克发生，立即通知医师处理。根据病情轻重、年龄、心功能情况和血生化指标，调整输液速度，及时纠正水电解质紊乱，维持酸碱平衡。并将上身和下肢分别抬高10~30度，注意保暖。 2.2 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理干预：SAP并发多器官功能不全综合征（MODS）的病人中肺受累频率最高（62.1%），ARDS是其突出表现，ARDS既是SIRS所致脏器损伤的结果，也是机体MODS的启动和先导[3]。因此，应重视早期ARDS的护理干预。肺损伤与SAP的病情呈正相关，SAP越重，ARDS发病越高，其临床表现有呼吸急促、呼吸困难，咳嗽、咳痰。X线胸片可见双肺片状渗出浸润、弥漫性改变。可出现低氧血症和酸碱平衡紊乱。应严密观察病人的呼吸形态，监测血气分析，如动脉血氧分压＜9.3 kPa，无休克时予取平卧位，以利肺扩张，保持呼吸道通畅，给予定时翻身、拍背，鼓励病人深呼吸，有效咳嗽、咳痰，必要时雾化吸入。如果出现严重呼吸困难和低氧血症，应及时进行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。 2.3 肾脏损害的护理干预：SAP肾损害多见于重症病人，一旦出现肾脏等器官功能衰竭往往预后差，病死率高。SAP早期血循环中即有活性物质的升高，激肽系统激活所致的瀑布效应引起血管扩张及通透性增加，大量血管内液体转移到组织间隙，导致低血容量休克，肾血流减少。但肾脏功能异常也可发生在无低血流量的情况下，表现为肾小球滤过率降低，渗透性清除率和尿钠增加，镜检可见肾小球毛细血管有纤维蛋白和纤维蛋白原的沉淀，肾灌注损害与酶引起的高凝状态有关[4]。尿量是反映循环状态和肾灌注的有效指标，因此，要准确记录每小时尿量，连续动态观察尿量的变化，进行尿中物质、尿比重和渗透压的检测。对存在血液动力学不稳定者，及时地补足液体和血浆及白蛋白等，纠正低血容量休克状态。如果足够补液仍然尿少或无尿，血肌酐和尿素氮持续增高者，则应给予利尿，限制液体入量，严重者血液透析治疗。 2.4 肝损害的护理干预:禁食和肠外营养通过门静脉系统供给肝脏的营养物质和氧显著减少，肝实质的营养因子减少，长期禁食肠黏膜易发生萎缩，肠腔细菌繁殖增加、易位等均可致肝脏功能损害。护理上应注意有无乏力、恶心、黄疸、肝肿大等表现，监测肝功能变化，并严密观察病人的意识状态，防止肝性脑病的发生。必须满足病人对蛋白质、氨基酸和热量的需求，及时补充维生素和微量元素，适当输给新鲜血浆和白蛋白。 2.5 消化道损害的护理干预：SAP早期由于炎性反应，大量液体渗出、组织缺血、灌注减少、肠道缺血是最早发生的。SAP病人依靠静脉营养，缺乏肠内食物