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社交焦虑障碍发展成因探析(综述)【关键词】 神经症；社交焦虑障碍；基因－环境交互作用；BI气质；亲子依恋；早期创伤；信息加工；综述 中图分类号：R749.72 文献标识码：A 文章编号：1000-6729(2008)005-0376-06 社交焦虑障碍（social anxiety disorder, SAD）又称社交恐惧症（social phobia）是青少年期和成人期发生率相当高的焦虑性神经症。社交焦虑障碍的特点是顽固地为自己在社交或公开场合可能会发生困窘和羞辱而恐惧，产生过度的焦虑反应［1］。SAD常常有长期的过程并带来实质性的不良后果，使学业、职业、社交都受到影响，情况严重的退缩在家，不敢见人，难以参加社会工作。 美国精神病协会指出SAD发生的平均年龄是青少年中期，据美国全国范围调查，SAD在成人终生的发生率是13.3%，发生率仅次于抑郁症和酒精依赖［1］ 。由于社交恐惧症很少作为主要病因去求治，在诊断和治疗中常被忽视，但是在竞争激烈的现代社会中，交往障碍对成人和青少年的影响已日趋严重。美国焦虑障碍协会（ADAA）在2001年年会中专门召开了题为“社交焦虑：从实验室研究到临床实践”的研讨会［2］。社交焦虑障碍形成原因的探讨成为其中一个重要的论题，对这种影响颇多人群的神经症的研究呈现出基础研究和临床实践紧密结合的发展趋势。 要认识社交焦虑障碍，要探究它的形成原因，需要把它放在发展的背景上来探讨。上世纪八十年代提出的发展的精神病理学（developmental psychopathology）观点［1］，发展被看作是机体的系统内和系统间一连串的质的不断整合，这些整合重构的特点是由多种不同分析水平的因素决定的（如基因的、体质的、生理的、行为的、心理的、环境的、社会的），而这些因素又处在动态的相互作用中。发展的精神病理学观点注重研究个体病理模式的起源和发展过程，病态的预兆和遗患。健康或病理的发展结果来自每个个体独特而唯一的整合处理，而这种整合发生在永远变化着的机体和环境之间的交互作用，因此多种不同途径可能导致同一病态结果，表现相异的病态可能来源于共同的起点，这是在研究中要注意的相同结果原则和多样结果原则［1］。 社交焦虑障碍的发展过程 受多种因素影响，目前的研究在遗传基因、气质特征、父母影响、早期创伤、认知倾向等方面都有不少进展，而且多因素之间的交互作用得到重视。在人类基因图谱成功完成的鼓舞下，从分子基因水平上发现和确认焦虑脆弱性的生物标记的研究越来越深入，同时研究者更重视把 社交焦虑障碍的研究置于“发展的背景”“社会的”意义去理解［2］。越来越多的研究结果支持和拓展了发展的精神病理学理论，研究者的注意力开始从识别致病的标记（markers）扩展到寻找致病的机制［3］，即探讨基因与环境的交互作用（G×E）复杂过程的致病机制。分析的多种水平（行为、心理、基因、神经生物）的观念促使了发展的精神病理学理论和实验研究的加强［4］。 1与社交恐惧关联的几种基因变异 1.1 SAD有中度的遗传性 探讨致病基因的研究者更重视遗传的作用。他们认为，虽然人类的绝大多数行为不能仅由基因单独解释，大脑结构和功能很多方面的变异的确不能由基因单独决定，但是影响基因功能的基因序列变异确实可以影响机体更为复杂的心理行为。基因的作用不仅超过现象的诊断，而且描绘了疾病的机制［5］。 Kendler对美国弗吉尼亚州两千多个双胞胎（包括同卵和异卵）多种恐惧症的遗传性作研究，通过环境相似性测试，排除环境影响因素；通过前后相隔8年的再测试，排除不可靠因素影响，提出SAD遗传率达51%［6］。综合其他家族、直系亲缘遗传研究，估计SAD有中度的遗传性［1］。 社会交往是人最主要的活动之一，是否有某些基因表达的差异会影响人的社会行为反应？目前国际上对心理障碍的研究越来越重视从细胞和分子水平上展开，目的是要识别出导致心理障碍如恐惧焦虑的分子和基因，找出使人产生焦虑脆弱性的生物标记。 1.2 催产素对社交情绪的调节作用 哪些基因特性可能导致个体有社交恐惧症倾向？神经科学的发现支持这样的概念：社会信息的处理在大脑有特定的通路［2］。脑出现之前，就有选择性地对群体行为反应的基因，比如无脑的线虫，有一种神经肽感受器基因npr专门调节这种蠕虫是孤独还是向群的特性。啮齿类动物中不同模式的神经肽感受器基因的表达区分了社会或非社会的种群，催产素和加压素受体位于靠近中脑缘的多巴胺通路的小鼠，显示出高度应答性的社会交往特征，而亲缘很近的但回避社会接触的种群显示出受体分布的不同模式［2］。多项对动物的研究发现，神经肽催产素可以改善小鼠的社会记忆，在群体交往中降低焦虑，在配对结合中增加亲和行为和母性照料［7］。小鼠受催产素影响而