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福建医药杂志2008年2月第3o卷第1期 Fujian Med J,February 2008,Vol 30’.No.1 1O5 械牵张导致的肺泡上皮细胞内ER Kl/2激活,因此认为机械 5 Vlahakis NE,Hubmayr RD.Invited review:Plasma membrane 牵张所致肺泡上皮细胞 ERKl/2的活化通过G蛋白及 EGFR stress failure in alveolar epithelial cells.J Appl Physiol,2000, 的介导,而非 Grb2-SOS-Ras—Rafl—MAPK途径。另有研究表 89 (6):2490-2496. 6 Tremblay L,Valenza F,Ribeiro SP,et a1.Injurious ventilatory 明,PTK~PLC-7-PKC轴是机械牵张刺激胎肺细胞生长的一 strategies increase cytokines and c-fos m—RNA expression in an i— 条主要途径,压力诱导的大鼠血管平滑肌细胞增生可以被 solated rat lung mode1.J Clin Invest,1997,99(5):944—952. PTK、PLC或 PKC抑制剂阻断,通过阻滞Ca 的内流或应 7 Ranieri VM,Suter PM,Tortorella C,et a1.Effect of mechani— 用PTK、PKC阻滞剂,可以部分抑制MAPK的激活。因而 cal ventilation on inflammatory mediators in patients with acute 推测,MAPK的活化可能也受到 PTK-PLC-7一PKC轴的 respiratory distress syndrome:fl randomized controlled tria1. 调控。 JAMA,1999,282(1):54—61. 不同细胞引起MAPK活化的过程可能存在差异。Edu— 8 Frank JA,Matthay MA.Science review:mechanisms of venti— ardo等[1 用 Na 、L型Ca 以及张力敏感性阳离子通道阻 lator-induced injury.Crit Care,2003,7(3):233-241. 滞剂不能减少机械力刺激所致肺泡上皮细胞 ERK1/2的激 9 Lachmann B,Rajan NG.New ventilatory strategies in intensive 活,由此认为肺泡上皮细胞并非通过 Na 、Ca 的内流激 care,Acta Anaesthesiol Scand suppl,1997,11(1):69—74. 活MAPK,而循环牵张血管平滑肌细胞可通过阳离子通道 10 Liu M,Tanswell AK,Post M.Mechanical force-induced signal 介导Ca 内流,进而激活ERK1/2。机械

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