妊娠期高血压病危险因素.docVIP

妊娠期高血压病危险因素高血压及肾病史 大量文献报道，孕妇患原发性高血压可使妊娠期高血压病的发生率增加。Sibai将初产妇妊娠期高血压病发生危险因素依次列为：血压、肥胖、流产次数及吸烟，血压越高或越肥胖，妊娠期高血压病的发生危险越高。 肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病 胰岛素是一种血管舒张因子，若无交感神经对抗其作用，将导致低血压，而非高血压。外周胰岛素抵抗是胰岛素功能缺乏的标志，将导致血管功能失调，近年来提出的胰岛素抵抗综合征是指：胰岛素的葡萄糖调节功能抵抗，导致高胰岛素血症，以维持正常的葡萄糖浓度，这样胰岛素刺激钠的重吸收，并有拟交感活性，使血压升高。胰岛素还可刺激非脂类脂肪酸增加、抑制脂肪分解、使高密度脂蛋白降低。肥胖可能是导致胰岛素抵抗的最常见因素。肥胖者24小时胰岛素释放率是消瘦者的3~4倍，肥胖亦是妊高征发生的危险因素，有文献报道身材矮、肥胖、颈短的孕产妇较易患妊娠期高血压病。体重指数大于24的孕产妇患妊娠期高血压病的危险性是体重指数小于24的孕产妇的2.669倍.肥胖或胰岛素抵抗导致妊娠期高血压病危险性增加的确切机理尚不完全清楚，近年来研究认为：①肥胖时血容量增多且心输出量增加以满足代谢需要，从而导致血压升高。②肥胖不仅与高血压有关、而且与脂类利用、游离脂肪酸向组织转运、高胆固醇及甘油三酯、胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关。尢其是TNF-α。它由人类前脂肪细胞及脂肪细胞产生，肥胖者的TNF-α比正常人高3倍，肥胖、胰岛素抵抗及高胰岛素血症可使细胞激动素介导的氧化作用增强，这与先兆子痫的发病机理有关。 血栓形成、高半胱氨酸血症 严重的妊娠期高血压病患者常有血液及代谢异常而导致血栓形成，Dekker等随访妊娠期高血压病孕妇产后10周血栓形成、高半胱氨酸血症、抗磷脂综合征的发生率，85人接受凝血干扰试验，24.7%存在β蛋白缺乏，50人接受蛋白抵抗活性实验，16%阳性；79人接受高半胱氨酸血症实验，17.7%阳性；查95人抗心磷脂肮体，29.4%存在lgG、lgM抗体。Dekker等人首次系统研究高半胱氨酸血症与妊娠期高血压病的关系，以空腹半胱氨酸浓度＞15μmol/L,餐后＞51μmol/L作为诊断标准，高半胱氨酸血症孕妇妊娠期高血压病发生率是正常孕妇的7倍。 镰状细胞病 Larrabee等人研究发现镰状细胞病是妊娠期高血压病的危险因素，镰状细胞病的孕妇妊娠期高血压病的发生明显增加（24.7%，P＜0.0001），且新生婴儿体重明显低于正常孕妇所娩新生婴儿。 多胎妊娠 多数学者认为，双胎妊娠时妊娠期高血压病的发生率及其严重程度均明显增加，最近一项研究表明，双胎妊娠时妊娠期高血压病的危险性增加4倍，三胎比双胎的危险性增加，但总的妊娠期高血压病的发生率与双胎相似。 染危体异常、葡萄胎 Vessce等研究表明，先天异常者，妊娠期高血压病的危险性增加，OR为1.34，包括胎儿水肿、13三体、三倍体等染危体异常。 泌尿系感染 Schieve等研究表明，孕期泌尿系感染是妊娠期高血压病的危险因素，其机制目前尚不清楚，可能的原因是任何一种感染可使感染产物增加，如细胞激动素、自由基片断、蛋白水解酶等，这些因素导致已处于高危中的孕妇发生妊娠期高血压病。 营养不良 现已发现多种营养素如以白蛋白减少为主的低蛋白血症，钙、镁、锌、硒等缺乏与妊娠高血压病的发生有关。钙可稳定细胞膜，维持钠泵和钙泵活性，降低细胞膜对钠、钙离子通透性。低镁可使钠钾泵和钙泵活动受损，导致细胞内钙的堆积和细胞外钙的减少，激活了血管平滑肌内的肌凝蛋白与肌纤蛋白，产生收缩效应，造成血压升高，锌在核酸与蛋白质的生物合成中起重要作用。硒是谷光甘肽过氧化物酶的重要组成部分,可防止机体受质脂过氧化物酶损害。硒可提高机体免疫功能，维持细胞膜完整性，避免血管壁损伤，血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加，从而导致妊娠高血压病的发生。 孕妇妊娠时的年龄 庄氏等[1] 研究发现，35~39岁孕产妇的妊娠期高血压病发病率为16.88%,明显高于20~29岁孕产妇的9.98%,这与患者年龄大，有动脉硬化倾向有关[2]。 低社会经济状况 由于经济原因，不能系统检查，忽略了对孕妇全方位监测，不能及时发现并处理营养不良、缺钙等妊娠并发症，使疾病在早期得不到治疗，增加了患病风险[3]。 不良情绪 焦虑、忧郁等负性情绪与妊娠期高血压病的发生有相关性。国内外多项调查发现妊娠期高血压病患者普遍存在情绪不稳、焦虑、忧郁、睡眠障碍、心悸、生活空虚感等症状，同时认为这些精神因素对妊娠妇女有负面影响而且导致妊娠期高血压病的发生。Kurki等采用焦虑忧郁问卷对623名妊娠早期无任何症状的初产妇做了孕期