皮肤炭疽并发败血症1例.doc

皮肤炭疽并发败血症1例患者，女，70年，农民。右手背水疱伴局部肿胀发疡3日，于2005年11月11日入院。于入院前10余日接触并食用患炭疽(经本市畜牧中心对后死数只羊检测证实)被屠宰的自家羊肉，11月9日右手背出现水疱伴瘙痒。11月11日水疱增大，周围皮肤肿胀，无疼痛、畏寒、发热。查体：生命体征正常，右手背可见2．5cm×3.5cm，暗红色水，无破溃，周围皮肤肿胀，浅表淋巴结无肿大，心肺无异常，双下肢无水肿。血白细胞总数11.5×109/L，中性80．4％：余无著症。尿常规、肝肾功能正常。入院诊断：皮肤炭疽。给予青霉素960万U/日，分2次静脉滴注，阿米卡星0．4g/日，静脉滴注。入院第3天患者出现咳嗽，咳少量白色黏痰，并痰中带少量暗红色血丝1次。伴胸闷、气短，无胸痛、发热及寒战，当日右手背水疱破溃，并有淡黄色渗出液流出。皮损分泌物涂片，培养未检出炭疽杆菌：痰涂片未检出炭疽杆菌；抗酸染色未检出抗酸杆菌；血沉4mm/小时，夜尿常规；蛋白(++)。X线胸片示：双侧胸腔积液(右侧为主)，右上肺炎性改变。停阿米卡星，局部用1％龙胆紫涂敷，即做右侧胸腔穿刺，抽出血性胸液1100ml。胸液实验室检查：外观血性浑浊，蛋白定性(+)，比重1.015，红细胞5.21×1012/L，白细胞0．08×109/L，分类：中性粒细胞0．50，淋巴细胞0．50，比重1．015；结核抗体(-)；胸液沉渣涂片未检出炭疽杆菌及革兰氏菌，抗酸染色未检出抗酸杆菌；癌胚抗原正常，铁蛋白测定922ng/ml。病检未查见癌细胞。皮损分泌物及胸液细菌培养均未培养出炭疽杆菌。PPD试验(-)。入院1周后患者出现食欲不振，恶心、呕吐、出汗、尿少，双下肢指压性水肿，穿刺部位皮下瘀斑。查：白细胞总数18．5×109/L，中性粒细胞79．2％，尿潜血(+++)、蛋白(++)，血生化：总蛋白37．5g/L，白蛋白24．0g/L，球蛋白13．50g/L，尿素12．85mmol/L，钠129mmol/L，余无著症。临床诊断：皮肤炭疽并发败血症。遂加大青霉素用量1920万U/日，分3次静脉滴注。加左氧氟沙星400mg/日，分2次静脉滴注，并予白蛋白、血浆、脂肪乳加强支持治疗，纠正低蛋白血症及电解质紊乱。入院第10天再次做右侧胸腔穿刺，抽出血性胸液1300ml。胸液沉渣涂片未检出炭疽杆菌和抗酸杆菌，培养(-)，胸液及痰病检均未查见癌细胞。入院第13日 患者出现轻度黄疸，查：总胆红素53．3μmol/L，直接胆红素16．5μmol/L，间接胆红素36.8μmol/L，谷丙转氨酶60μ/L，谷草转氨酶66μ/L。给予阿托莫兰保肝治疗。入院第18查白细胞总数5．5×109/L，N0.85，红细胞2．30×1012/L。血红蛋白76g/L。给予输血纠正贫血治疗。入院第25日右手背溃疡大部分结痂，基底部呈黑色焦痂，中心部位稍凹陷，周围肿胀基本消退，咳嗽、胸闷、气短明显改善，下肢水肿减轻。X线胸片检查示双侧胸液完全吸收,继续巩固治疗9日溃疡面完全结痂，面积缩小，部分脱落，临床症状消失，血、尿常规、肝肾功、电解质均恢复正常。X线胸片检查示双侧胸液完全吸收，右上肺炎性病灶吸收，共住院34日，痊愈出院。随访1个月，病情稳定，恢复良好。 讨 论 炭疽为一种炭疽杆菌引起的动物传染病，牛、羊、猪、犬等家畜极易受染。通过接触受染的动物及污染的畜产品和从外周污染环境吸入而传染人类。经接触吸入、食入等方式发生皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。以皮肤炭疽最常见，约占炭疽病例的95％。[1]其主要病理变化为多脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿[2]。皮肤炭疽预后较好，在适当治疗下病死率1％。如未及时获得治疗，常出现严重并发症，病死率可达25％[1]。近年来，在本市的某些农村就有牛、羊感染炭疽而死亡，同时亦因屠宰接触和食用患炭疽的家畜而人感染皮肤炭疽的病例时有发生。本例发病经过、皮损表现及双侧血性胸腔积液的特征与相关疾病文献报告相同[3]。但不同的是本例在皮损分泌物中并未检出炭疽杆菌；畏寒、发热等中毒症状不明显，亦无淋巴结肿大。然而在疾病的发展演变过程中除有呼吸系统相关症状外，还相继出现消化、泌尿、血液等多系统损害的临床表现，病情严重而复杂，且一度生命垂危。我们分析这亦可能多与患者年老体弱、抵抗力及反应低下等个体差异有关。皮肤炭疽用药数小时即可清除细菌。但应特别注意，虽然细菌被快速清除，但其外毒素尚可残留继续引起病理效应[1]。由此，我们推测这可能就是在皮损分泌物及胸水中未能检出炭疽杆菌的原因。本例根据其流行病学暴露史、典型皮损表现，结合炭疽的发病机制及其多脏器组织的病理变化特征，既往健康，否认上述系统慢性疾患史，按严重炭疽治疗效果良好等综合分析，皮肤炭疽并发败血症诊断可确定。而肺炭疽、结核性胸膜炎、胸膜肿瘤，根据病史