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多囊卵巢综合征及肥胖相关性[摘要] 本文主要讨论肥胖与多囊卵巢综合征之间的关系。肥胖的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗及高雄激素血症并且相互协同。加之瘦素的影响，从而导致多囊卵巢综合征患者出现月经稀发、闭经、不孕等症状。相对于其他患者，肥胖患者的治疗有一定的特殊性，而手术治疗肥胖症是最有效的方法。 [关键词] 肥胖；多囊卵巢综合征；瘦素；胰岛素抵抗 [中图分类号] R71[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2010）11（b）-017－０2 多囊卵巢综合征（PCOS）是一组临床症候群，通常被解释成一种不明原因的高雄激素血症特征的持续性无排卵的综合征，其临床表现为月经稀发、肥胖、多毛、闭经、不孕。其中多数患者伴有卵巢的多囊性改变，发病率占育龄妇女的5%～10%。目前认为该病不是单一因素所致，而是遗传因素与环境因素共同作用的结果，其确切病因尚待进一步研究。PCOS的临床特征之一是肥胖。本文就PCOS与肥胖的相关性作一阐述。 PCOS患者中大约50%是肥胖患者，肥胖尤其青少年肥胖者易发展为PCOS。肥胖PCOS患者主要表现为男性型肥胖，即向心性肥胖；内脏脂肪沉积及腰/臀比例增加。高雄激素血症是肥胖PCOS患者的一项重要特征，而另一项特征则是胰岛素抵抗。 1 关于胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）是葡萄糖对一定剂量的胰岛素反应性下降，由胰岛素分泌增加所诱导的胰岛素受体功能障碍所致。而肥胖者最重要的内分泌变化是血清基础胰岛素水平升高，PCOS患者的一个重要病理生理改变是胰岛素抵抗和促性腺激素分离，而有研究报道肥胖PCOS患者血清中C-反应蛋白、IL-18水平明显高于非肥胖PCOS患者；而C-反应蛋白、IL-18是代谢综合征和动脉粥样硬化的病因。炎症因子在肥胖PCOS患者中升高提示可能存在亚临床动脉粥样硬化。进一步研究结果显示，血脂异常与胰岛素抵抗具有相关性[1]，随着PCOS患者胰岛素抵抗程度的加重，血脂异常的患病率升高。 2 关于高雄激素血症 雄激素对卵泡发育具有双重调控作用，不仅促进早期卵泡生长，还可以通过诱导闭锁和凋亡阻碍卵泡发育。在临床上，部分无排卵型PCOS患者应用抗雄激素类药物后，可恢复自发排卵。在促排卵过程中，联合应用促排卵药物和抗雄激素类药物，能显著增加高排卵率和妊娠率。高雄激素血症加重肥胖PCOS患者的临床表现。PCOS患者中合并存在高胰岛素血症和高雄激素血症的协同作用。高胰岛素血症抑制肝脏合成性激素结合球蛋白，并抑制肝脏产生胰岛素样生长因子结合蛋白-I，导致循环血中游离睾酮增加和卵巢局部雄激素合成增加。另外，高胰岛素血症可促进ACTH刺激肾上腺产生雄激素。3 超声影像学表现 卵巢超声影像学研究表明[2]，肥胖型患者的卵巢间质动脉搏动指数（PI）和阻力指数（RI）明显低于非肥胖型PCOS患者，而子宫动脉PI则显著高于非肥胖型PCOS患者。肥胖型PCOS加重了胰岛素抵抗的发生和程度。肥胖协同胰岛素抵抗及高LH、高T导致患者内分泌紊乱与卵巢间质血流动力学的改变，其频谱表现为收缩期上升快，下降缓慢，波峰圆顿的高速低阻波型。 4 关于瘦素 肥胖患者存在瘦素水平升高[3]。瘦素是OB基因编码、由167个氨基酸组成的亲水性多肽，由脂肪细胞分泌。脂肪细胞的大小及数量与瘦素的分泌呈正相关。瘦素通过影响下丘脑神经肽Y而在连接营养和生殖中起桥梁作用。肥胖患者存在瘦素抵抗。生理情况下，瘦素具有刺激弓状核部位的阿片促黑素、皮质素原及抑制神经肽Y分泌的作用，NPY为目前已知的最强效的食欲刺激肽。肥胖患者由于瘦素抵抗，血浆瘦素水平升高，并在瘦素升高的同时，NPY也呈现升高[4]。后者可抑制GNRH的分泌，升高的瘦素还能直接抑制下丘脑GNRH的分泌，这是肥胖患者瘦素升高干扰生殖内分泌的中枢机制。另外很多研究表明肥胖PCOS患者由于高浓度的瘦素作用于颗粒细胞，抑制芳香化酶活性，阻止雄激素向雌激素转化，结果血清雄激素水平升高，最终发展为PCOS；并且体内升高的瘦素水平还能直接抑制卵巢性激素的合成，干扰颗粒细胞分化与卵泡成熟，从周围机制干扰优势卵泡发育和排卵，引起不孕。 5 关于治疗 研究表明，短期内的体重减少可降低腹型肥胖、高雄激素血症及胰岛素抵抗的发生，并可改善脂质异常，改善临床月经周期紊乱、生殖病变和多毛症的表现。这些短期利益来自于体重的减轻，而不是降低饮食的营养，而且即使体重减轻不明显，生活方式的变化也可改善PCOS的症状和体征。因此，积极预防和治疗肥胖，对于PCOS患者非常重要。PCOS患者与其他超重或肥胖患者的不同在于生活方式和饮食的改变所带来的益处是有限的，患者很难长期维持体重减轻在5%～10%范围内。所以需应用药物和手术介入治疗来达到目的。其中药物治疗