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神经节苷脂GM1干预重度窒息患儿疗效.PDF
维普资讯
雾朋 相柚}张刍第21卷第181~2006年9YlJA即fci／Jl fn，Vof．21No．18Sep．2006
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1／3600，从而阻碍氧 的运输 ，造成血液性缺氧l6J，此时低氧引 经系统损害程度 、预后及早期干预治疗具有重要 的指导价值。
起血清心肌酶活力增高尤为突出。本组 54例 AC 患儿早 因此，在 ACMP小儿监护治疗 中，将血清心肌酶作为 AC
期心肌酶值显著增高。A(_、 时全身组织器官缺氧，特别是 时的常规检测是必要的。
脑 、心组织对氧的耐受性最差，故首先受累。表现为 以脑水肿 表 1 中毒组与对照组患儿血清心肌酶学 比较 (X±S，U／L)
为主要表现 的心、肺 、肾等多脏器衰竭 ，从而影响组织细胞正 Table 1 Com parison ofSerum M yocardialEnzyme in Poiosning and
ControlGrou~ (x±s，U／L)
常代谢、生物合成及修复过程，使酶从细胞内释出。本组大部
组别 AST L CK CK+MB }删
分有不同程度心肌酶学改变，且意识障碍越重，血清心肌酶越 中毒组 546856±3128245．42 56．17268．524-1213648761301524862±162．53
高。昏迷患儿改变明显(P0．叭)，清醒患儿心肌酶谱绝大多 对照组 60 332=412 18136±4158Il312144491829432122352512
， 2l6l 3l48 4423 2．4l25 234l
数在正常范围，与对照组 比较无显著差异。ACMP引起心肌
P 0．0l 0．0l 00l 00l 00l
损伤的机制是多方面的，CO与Hb结合成稳定的C0Hb，降低
表2 中毒组不同意识状况患儿血清心肌酶 比较 (x±s，U／I)
机体对氧摄取与转运；CO与二价铁离子结合，影响线粒体 内 Table2 CompariosnofSerum M yocard ialEnzymeatDifferentAware．
细胞色素 (：的电子传递；缺氧造成血管内皮细胞脱落，内皮下 hessocnditionsinPoiosningGroup【x±s。U／L) D
裸露的弹力纤维激活血小板，使血小板聚集并发生黏附，形成 意识 A D【H 【’K 、【K．MB 唧)H
清醒 l2196025455 12342=4449 2643I132 l3l3513522
血栓，激活 自由基等 。脑细胞代谢最为活跃，对缺氧最敏 D
昏睡275858 1714 21254 5813 l8893：8453 5743=28Il l9856115234
感，最易产生氧 自由基。脑组织含有较多的单胺类物质 (如多 昏迷 1582~4023 。27836~6725 川 I4=l6l32、7445_+3517oT／413+16924c
巴胺、肾上腺素等)，这些物质易自氧化产生氧 自由基，造成细
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