SiRNA转肝癌HepG2细胞Survivin基因凋亡机制探讨.pdfVIP

摘要 C)、 的HepG2细胞内线粒体膜电位的变化、胞浆内细胞色素C(cyt 培养肝癌HepG2细胞株，根据实验分为5组：空白对照组、阴性对照组和 低、中、高浓度转染组(空白组不加药物，阴性对照组加 survivin pshRNA 亡率使用流式细胞仪(FCM)检测；不同浓度转染的肝癌细胞作用不同时 间后，Rhl23染色肝癌后，行细胞线粒体膜电位改变检测；细胞胞浆细 胞色素C(cytC)浓度使用ELISA法检测；细胞胞浆内caspase一9、 caspase-3的活性变化使用比色法检测；结果：与各对照组相比，通过 lO．47-- 基因表达的肝癌细胞凋亡指数高于对照组(F=13568．68，q=l ％)高于空白对照组(5．24％)、阴性对照组(6．61％)、低、中浓度转染 组(12．63％和15．64％)； c)的释 线粒体膜电位逐渐下降，并相继引起细胞胞浆内细胞色素C(cyt iRNA转染肝癌 调控细胞线粒体凋亡途径发挥抗肝癌细胞凋亡作用；S HepG2细胞survivin能够显著诱导肝癌细胞凋亡。 关键词：survivin；肝癌；RNA干扰；细胞凋亡 ＼嘲吣2删043850 ABSTRACT in cellswereinhibitedbv objective：SurvivingeneexpressionHepG2 RNAi．Changes inmitochondrialmembrane c叭od：1r咖eC(cyt and potential，cytosolic c)，caspase一9 weredetectedaftertransfected．Tothemolecularmechanismof caspase_3 investigate to actionofsurvivinthe carcinomacellline anti．apoptotic hepatomacellular HepG2． and siRNA at Methods：DesignsynthesizegenesequencespecificallytargetingHepG2 cellsculturesweredividedintoj6ive control cell．HepG2 groups：blankgroup，negative control and dose group，low，mediumhigh group．11leapoptosisindex(M)was determinedflow ofmitochondrialmembrane by eytometry(FCMl．Changes potentials weredetectedwith wasdetermined Cyt．C rhodomine-123(Rhl23)．Theby EUSA．Relativeactivitiesof