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非小细胞肺癌MK、DPC4Smad4的表达和其相关性的研究
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目 录
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研究论文非小细胞肺癌MK、DPC4/Smad4的表达及其相关性的研究
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附表……………………………………………………………………17
讨论··············································································19
结论····································································-·········24
参考文献………………………………………………………………24
综述·················································································28
致谢 ·················································································38
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个人简历…………O
中文摘要
摘 要
目的:肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,其发病率和死亡率是恶性
肿瘤中连续60年来唯一逐年明显上升的肿瘤。了解肺癌发生发展的分子机
制将有利于肺癌的诊治及预防。当人体的癌基因和抑癌基因平衡被打破,
从而引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生。
许多研究表明生长因子不仅促进组织细胞的增殖,而且能诱导组织细
因子,已有研究证实,在多种肿瘤组织中MK高表达,包括食管癌、胃癌、
结直肠癌和胰腺癌等。MK具有多种生物学功能,它不仅在神经发育过程
中起到营养及保护作用,还通过促有丝分裂和细胞增殖、促血管生成、诱
导细胞恶性转化、抗凋亡等功能影响肿瘤细胞的增殖、分化及凋亡。
细胞内信号转导调节着多细胞生物的生长、发育、分裂及死亡等生物
学行为,与肿瘤的发生发展密切相关,肿瘤抑制基因DPC4/Smad4编码的
蛋白是转化生长因子.13(transforminggrowth
胞内信号转导和调节的中心分子。有研究表明,Smad4的失活与表达缺失
和多种肿瘤的发展、组织细胞分级以及预后有一定的关系。
分型的关系方面的研究尚处于相对空白状态。本研究旨在通过运用免疫组
化的方法检测胍和DPC4/Smad4在肺癌及癌旁组织中的表达,探讨其在
肺癌发生、发展中的作用。进一步揭示二者在肺癌发生过程中是否存在相
关性。为基因水平的肺癌检测及治疗提供理论基础和依据。
方法:收集经手术切除且病理证实的非小细胞肺癌病例52例,所有
患者术前未经过化疗及放疗,分别记录患者的性别、年龄、肿瘤大小、组
织学类型、病理分期等临床资料,采用免疫组化S.P法检测标本中MK和
取的组织距病灶切除的距离5cm以上。阳性判断标准:每张切片选取具
有代表性的5个高倍视野进行观察计数,每个视野计数100个细胞,以出
中文摘要
现棕色颗粒作为阳性细胞,采用半定量积分法,分别根据染色程度和染色
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