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心肺复苏期间酸碱失衡探究进展 　关键词：心搏骤停心肺复苏血气分析酸碱失衡二氧化碳超射；高碳酸性酸中毒 　　心搏骤停是临床上常见的危重症之一。国外的统计表明，院外发生的心搏骤停，只有10%～20%的患者能恢复自主循环，存活出院的患者仅占6%。国内资料表明，院外心搏骤停的心肺复苏（cardiacandpulmonaryresuscitation,CPR）成功率为2.58%，1周存活率仅0.72%。产生这种结果的原因是多方面的，而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑，至少起了部分作用。因而，深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。 　　　CPR效率监测方法 　　目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测（ETCO2），两者各有利弊[1～3]。血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血，且采血部位不同，结果也不同。ETCO2操作简便，无创伤，能动态反映CO2肺部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确揭示体内酸碱状态。两者联合使用，互相补充，方能比较准确地监测CPR效率。 　　CPR期间酸碱失衡特点 　　由于心搏骤停病情危重，变化迅速，抢救时往往难以顾及有关检查，故心搏聚停的血气观察报告，特别是动态血气观察报告甚少。1986年,Weil等报告16例心搏骤停患者的血气及酸碱变化，结果表明CPR期间动脉血pH（pHa）平均为7.41，平均混合静脉血pH(pHv)为7.15，差别非常显著(P＜0.001）。其中13例心搏骤停前动脉血气指标与心搏骤停时无显著差别，而其pHv明显降低，PvCO2明显升高[4]，国内报告心搏骤停患者的动脉血气结果，pH大多偏酸（6.96～7.28），而PaCO2的变异较大，即有降低，也有升高。 　　CPR成功的动脉血气结果，表现为pH先升高，后降低，再逐渐恢复正常；PaCO2先降低，后升高，再逐渐恢复正常；即出现所谓“二氧化碳超射（CO2overshoot）”。国内报告1例心肺复苏前后的动态血气分析，也表现为明显的二氧化碳超射。笔者曾观察1例脑外伤手术病人的心肺复苏的动脉血气分析结果，也呈类似表现。若不结合病史，仅凭血气结果必然诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 　　1987年，Garnett等证明ETCO2是CPR监护的有用指标，CPR期间ETCO2突然增加提示自主循环的恢复。可能系随着自主循环恢复，肺血流增加而死腔减少。1989年Sanders等报告用ETCO2监护CPR，并发现ETCO2与预后有良好的相关性，ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。ETCO2也显示与心输出量相关。因此，国外许多学者推荐将ETCO2作为CPR期间的无创性监护工具以估计病人的循环状态。此外，急症动脉和中心静脉插管需要额外的时间和操作，而仅花几秒种就能将经气道CO2监护仪连接到呼吸机，完成ETCO2的监护，进而可较为直观地了解CPR效率。 　　从上述临床及实验结果，可将心搏骤停及CPR期间血气变化的特点归纳为，在未使用碳酸氢钠而心脏按摩及通气有效等基础上，血气变化的特点为：①动脉血为呼吸性碱中毒，混合静脉血为呼吸性酸中毒，即反常性高碳酸性酸中毒；②动态观察表现为PaCO2先低后高，pH先高后低，这些表现常提示CPR有效。复苏成功，PaCO2和pH逐渐趋于正常；③CO2超射是自主循环恢复的标志之一。 　　二氧化碳超射及其产生机制 　　通气与灌注恒定时，ETCO2反映PaCO2，实验证明，控制性心脏按摩和通气者由于肺泡CO2排出减少，ETCO2反映全身和肺灌注的减少，因而ETCO2是血流依赖性。CPR时，一旦自主循环恢复，ETCO2就出现明显的升高，这种现象称为二氧化碳超射。其产生机制为：心搏骤停及随后的CPR这段时间，组织内的CO2迅速增加，由于继发肺前高碳酸血症，低灌流使肺泡CO2排出减少导致组织和静脉PCO2升高。而低灌流肺的相对高通气引起PaCO2降低，造成肺后（即动脉）低碳酸碱血症。自主循环恢复，复苏成功，蓄积在肺前血管床和组织的CO2才被转运到肺，并经肺排出，从而在自主循环恢复的最初一段时间出现CO2排出明显增加即二氧化碳超射。 　　反常性高碳酸性酸中毒及其产生机制 　　反常性高碳酸性酸中毒（paradoxichypercarbonicacidosis）是近年来提出的关于心搏骤停时酸碱失衡的一个新概念。Grundler等研究发现，心搏骤停时机械通气的实验猪其动脉血为呼吸性碱中毒，而混合静脉血为呼吸性酸中毒。CPR成功后，这些异常迅速逆转。Weil等的临床研究也有类似发现。Weil等将心搏骤停时，动脉血的呼吸性碱中毒，混合静脉血的呼吸性酸中毒的酸碱失衡称为反常性高碳酸性酸中毒。Weil等还认为C