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C反应蛋白及冠心病关系临床探究 　【摘要】 目的 研究冠心病(CHD)的严重程度和病情转归与其血浆C反应蛋白(CRP)变化规律的关系。方法 CHD患者286例分成稳定型心绞痛(SA)组90例，急性冠状动脉综合征(ACS)组120例，急性心肌梗塞恢复期(AMI)组76例，正常对照组100例，测定和比较CRP含量。结果 CRP浓度在正常对照组、SA组、AMI组、ACS组依次增高，CHD 三组与对照组差异均有高度显著性（Plt;0.01），ACS组与SA组、AMI组差异均有高度显著性（Plt;0.01）。结论 血浆CRP浓度与CHD病变程度和病情的转归有密切关系，对临床进行CHD危险分类、预测心血管事件的发生有着重要的价值。 【关键词】 冠状动脉疾病；C反应蛋白；冠状动脉硬化 　　尽早对危险因素进行干预是冠心病（CHD）防治的重要环节。近年来越来越多的研究证实，炎症在冠状动脉粥样硬化的形成与发展中起着非常重要的作用。C反应蛋白(CRP)是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，与CHD的发生、发展、预后密切相关。CRP作为炎症的标志，与CHD严重程度密切相关。笔者通过测定CHD患者的CRP浓度，探讨CRP浓度的水平与CHD病情程度和病情的转归的相关性，为CHD患者治疗和预防治疗提供参考。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 入选者均为2004年1月～2007年4月间我院内科门诊患者、住院患者和体检者。CHD患者符合1979年WHO公布的缺血性心脏病诊断标准。CHD患者分成三组：①稳定型心绞痛（SA）组90例，男58例，女32例，年龄51.8±13.5岁。②急性冠状动脉综合征(ACS)组［包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗塞(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗塞（STEMI）］120例，男71例，女49例，年龄59.2±14.3岁。③急性心肌梗塞恢复期组（AMI常规治疗后4周，简称AMI组）76例，男47例，女29例，年龄为56.1±14.3岁。选择同期健康体检者100例作为对照组，其中男61例，女39例，年龄51.2±8.9岁。以上各组的年龄、性别差异均无显著性，均排除心肌病、心内膜炎及风心病、结缔组织病、肿瘤、肝肾功能异常、血液病及感染性疾病，且近1个月内未服用非甾体类药和激素类药。 　　1.2 方法 入选者均清晨抽取空腹静脉血，采用免疫散射光比浊法测定CRP浓度（正常值lt;8mg/L）。 　　1.3 统计学处理 所有数据均用SPSS13.0统计软件处理, 计量资料用±s表示，各组间的均数比较采用t检验。 　　2 结果 　　对照组、SA组、AMI组、ACS组CRP浓度呈逐渐增高趋势，CHD三组与对照组比较差异均有高度显著性（Plt;0.01）；ACS组与AMI组、SA组差异均有显著性（Plt;0.01）；AMI组与SA组比较差异无显著性（P均gt;0.05），见表1。 　　表1 CHD疾病三组与对照组CRP水平的比较（略） 　　与对照组比较，a:t=21.26,b:t=177.68,c:t=23.20,P均lt;0.01；与ACS组比较，d:t=76.16,e:t=76.83,P均lt;0.01；与SA组比较，f:t=1.11,Pgt;0.05 　　　3 讨论 　　CRP是反映炎症存在及活动的重要指标，与冠状动脉粥样硬化的发生与发展密切相关。CRP引起冠状动脉粥样硬化的机理还不十分清楚，可能为：①CRP与损伤组织、核心抗原、脂蛋白、凋亡细胞相连，刺激机体产生免疫反应，同时激活补体，与膜攻击复合物共同存在于早期动脉粥样硬化病变内［1］；②CRP可刺激血管内皮细胞，导致细胞间黏附因子－1的分泌，诱导内皮细胞致炎因子的表达，并促使低密度脂蛋白(LDL )氧化成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)， OX-LDL与巨噬细胞受体结合后被巨噬细胞吞噬而形成泡沫细胞［2］；③CRP诱导补体系统，使血管内膜损伤，同时促进单核细胞释放组织因子，具有较强的间接或直接的促进血栓的形成。炎症反应较强的斑块病变可以释放某些组织溶解酶(包括金属蛋白酶等)，这种斑块在外力的作用下易于破裂［3］。由此可见，CRP是与动脉粥样硬化发生和进展有关的促炎因子，也就是心血管疾病的致病因子。ACS与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系，而斑块的进展与炎症反应的程度密切相关。动脉粥样斑块的纤维帽肩部最为薄弱，所受到的外力最大，是斑块破裂最常发生的部位。巨噬细胞能合成基质金属蛋白酶(MMPs)，同时还能帮助有活性的T淋巴细胞参与降解纤维帽中的胶原纤维，使斑块的纤维帽变薄而更易于破裂。激活的巨噬细胞可大量表达髓过氧化物酶，引起过氧化反应，进一步加剧局部的炎症反应。粥样斑块破裂导致的冠脉血栓形成是引起ACS的最直接原因。而局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症是导致斑