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胸部：艾森曼格综合征：左向右分流的先天性心脏病，肺动脉压逐渐增高，右心室和右心房压也逐渐增高，发展到一定程度时，肺循环阻力大于体循环，就使原来的左向右分流转变为右向左分流而出现发绀。盘状肺不张：多见于肺野底部，呈2～6cm长，厚度相对较扁的横行盘状增密阴影。通常是由于横膈运动减弱，使下肺呼吸障碍，分泌物引流不畅造成。镜面右位心：胸内心脏异位时，心脏的位置可依心底到心尖的轴向指向而定，当心脏轴线指向右侧，胃、脾位于右上腹，肝位于左上腹者，为之镜面右位心。Kerley B线：引起肺淤血的病变较严重时，由于肺静脉压力增高，可出现间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，间质性肺水肿出现，即表现为Kerley线，其中在肋膈角区出现与侧胸壁垂直的横形线条影，长1～3CM，较细。扩展：KerleyB线：肺下野近胸膜处2～3cm长、1mm宽的横条影，为小叶间隔间隔线水肿引起；KerleyA线，位于肺门周围，长约2.0～4.0cm，宽1.0mm呈直线或近似直线向肺门方向走行；KerleyC线，位于肺基底呈较粗之网格状者。蝶翼状改变：肺静脉压力增高，血浆外渗至肺泡，为肺泡性肺水肿，表现为肺内边缘模糊的斑片状渗出影，常位于肺门周围。肺底积液；积液位于肺底与膈之间的胸膜腔称为肺下积液，右侧较多见。被肺下积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形状，易误诊为膈升高。肺下积液所致的“膈升高”圆顶最高点则位于偏外1/3，且肋膈角深而锐利，可资鉴别。乳腺结构不良；指由于卵巢功能紊乱所引起的以乳腺纤维组织及上皮增生伴囊肿形成的一种乳腺结构紊乱的疾病。肺-肾综合征：肺出血-肾炎综合征(Goodpastures syndrome)可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发性肾损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体。半月征：肺曲菌病感染时，在曲菌球与空洞壁之间有时可见新月形空隙，称空气半月征。法洛四联症：指先天性室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄及以后继发的右心室肥厚。肺门舞蹈 ：当肺充血时，在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强，称为肺门舞蹈。肺门截断现象：见于阻塞性肺动脉高压时，肺门肺动脉及其分支扩张，而肺野中、外带分支收缩细小，与肺动脉分支间有一突然分界，称为肺门截断现象。双心房影：当左心房增大，心底部出现圆形或椭圆形密度增高影，常略偏右，与右心房重叠，在正位片上显示呈双心房影。漏斗征：当动脉导管未闭时，主动脉在动脉导管附着处，呈局部漏斗状膨出，其下方主动脉骤然细小内收，称为漏斗征。主动脉夹层 为主动脉内膜和部分中层撕脱，血液进入主动脉中层形成血肿，进一步撕裂后可在远端继发一撕裂口从而把主动脉分成真假两腔。撕裂的内膜和部分中层称为内膜瓣。DeBakey分型 Ⅰ型始于升主动脉，夹层延伸至降主动脉；Ⅱ型始于升主动脉，止于无名动脉起始处；Ⅲ型限于降主动脉。DSA两腔均充盈高密度造影剂，其间线状透亮影为撕脱的内膜瓣。当主动脉夹层假腔内形成血栓时，仅能显示真腔。CT（同上）有时由于血流速度不一真假腔的强化程度不一致。当假腔内血栓机化时可有部分强化。假腔完全血栓化时有时难与附壁血栓的动脉瘤鉴别。MRI根据真假腔内血流速度不一及是否形成血栓而信号不同……。同样如假腔完全血栓化时有时难与附壁血栓的动脉瘤鉴别。肺栓塞的原因、机理及X线表现肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后引起的相应肺组织供血障碍，常见的栓子是深静脉脱落的血栓，久卧病床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静脉血栓，是发生肺栓塞的病因。X线表现：肺缺血：又称Westermark征，当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应区域内肺血管纹理稀疏或消失，透亮度增加，多发性肺小动脉栓塞引起广泛肺缺血，显示肺纹理普遍减少和肺肺野透亮度增加，但无肺体积的膨胀；肺动脉的改变：栓塞血管近端管径增宽，远端血流减少而弯细；肺体积缩小：表现为膈肌升高、叶间裂移位；心影增大：因肺动脉高压，导致右心室增大。肺梗死定义，X线表现肺梗死是肺栓塞后因血流阻断引起的肺组织坏死。X线：肺梗死的典型x表现为肺段性梗死，显示为一个密度均匀增高的锥形或楔形阴影，位于肺野外围，尖端指向肺门，底部连于胸膜，边缘较平整而清楚。肺梗死的早期表现为边缘不清的实变阴影，多见于两肺下叶后基底段，以右侧为多见，往往位于肋膈角区，附近膈可升高，并有呼吸运动减弱现象。多数病人累及1或2个肺段。病变进展形成典型的表现，大小约3～5cm，大者可达10cm，阴影密度均匀，一般无空气支气管征。可合并少量胸腔积液。通常3周后阴影可吸收，如仅有出血和水肿而无坏死，则1周内可完全吸收。病变吸收后梗死部位残留条索状纤维化阴影，并引起胸膜皱缩、局限性胸膜增厚及粘连。胸内淋巴结结核的常见类型及X线表现原发综合征虽