感染性休克中脂多糖的信号传导机制研究进展-中国感染与化疗杂志.pdfVIP

中国抗感染化疗杂志 年 月 日第 卷第 期 ， ， ， -(( - -, H;4/9 S K/C.:2 H;.@12;. M.T % -(( U15 % L1 % $+ ·综述· 感染性休克中脂多糖的信号传导机制研究进展 许夕海 施光峰 ［关键词］ 脂多糖； 分化抗原群； 信号传导 中图分类号： 文献标识码： 文章编号： （ ） !#$ % $ ’ (()*++(, -(( (*(($+*($ 内毒素（ ）是革兰阴性菌细胞壁外膜中 ，一氧化氮（ ）等多种细胞因子和炎症介质的释 ./012134/ LE 的脂多糖（ ， ）成份，具有广泛的 放并借助这些物质在局部或随着血流播散至机体其 5461615789::;940.8 =? 生物活性。目前认为内毒素是革兰阴性细菌败血症 他部位发挥作用。 所致休克和多器官功能衰竭综合征（ （一） 受体功能 首先是作为白细胞 @A52465. 1B9/ HF$ HF$ ， ）的主要因素。感染性休 078CA/:241/ 87/01@. DEF? 的一种分化抗原（ ）被认识的。 04CC../249241/ 9/24B./ ［］ 克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，发病急， N48;2 等 于 ))( 年首先发现HF$ 在单核巨噬细 病死率高。了解感染性休克过程中=? 的致病机制 胞受=? 诱导后产生ILM* 的过程中起重要作用， ! 和休克的病理生理变化，是临床合理治疗感染性休 才将其认作 受体。 在人体内有 种存在 =? HF$ - 克的基础。 世纪 年代提出的微循环障碍学 -( #( 形式，即在单核巨噬细胞膜上表达的膜结合 HF$ 说，为休克的发病机制研究奠定了基础。但是( 多 （ ）及可溶性 （ ）。其中， 是 @HF$ HF$ 8HF$ @HF$ 年的实践证明，休克的微循环障碍学说虽然重要，但 分子质量为 的糖蛋白，通过糖基 O, P ( Q #( P ( A 无法完全解释感染性休克过程中的病理生理变化。 磷脂酰肌醇（ ）附着在单核巨噬细胞、中性粒细胞 RK 自 世纪 年代以来，感染性休克的研究已深入 -( ,(