创伤讲义-外科学总论课件.ppt

局部炎症对组织修复的不利作用 大量血浆渗出→血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高， 阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官 二 创伤的全身性反应 神经内分泌变化 交感神经---肾上腺皮质 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 肾素---醛固酮系统 释放去甲肾上腺素及肾上腺素 作用： 调节心血管功能 : HR及心肌收缩力↑,外周血管收缩 2. 动员体内能源： 糖原、脂肪、肌组织分解↑, 胰高血糖素↑ 3. 去甲肾上腺素→细胞cAMP ↓ 肾上腺素→细胞cAMP ↑ 交感神经---肾上腺髓质 下丘脑---垂体---肾上腺皮质 ACTH、 ADH、GH均↑ 作用：1 参与机体能源利用：糖异生，脂肪分解 2 参与儿茶酚胺对血管的调节 3 抑制炎症反应，减少渗出，稳定WBC 4 ADH ↑对水分的再吸收 肾素---血管紧张素---醛固酮系统 增强肾小管对Na+的重吸收 创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢，一方面可以提供能量，提供修复创伤修复所需的蛋白质，另一方面可导致细胞群缩减，体重↓，肌无力。 代谢变化 创伤的修复 创伤修复的基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质，充填、连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能 皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼--- 由原来性质的细胞修复 肌细胞、神经细胞、软骨---再生困难 1、炎症期（纤维蛋白填充 ）3－5天 2、增生期（肉芽组织形成，上皮组织覆盖）1－2周 3、组织塑形　1年 （一）组织修复的过程 成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强度↑ →肉芽组织转变为纤维组织（瘢痕组织）。 上皮细胞从创缘向内增生，肌纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），多在创伤后1--2周内。 SUMMAR: 创伤的组织修复主要有炎症期、增生期和塑形期三个阶段。组织细胞的增生实际起始于急性期炎症，至炎症反应趋向于消退时，细胞增生加速，使组织的缺损得到填充，并恢复其连续性。然而，增生的组织细胞未必全部适宜于生理功能，所以，需要经过组织塑形的变化，使愈合的组织更接近于正常。 （三）创伤愈合类型 一期愈合： 组织修复以原来的细胞为主，修复处仅含少量纤维组织（如骨折后的愈合） 二期愈合（瘢痕愈合） 组织修复以纤维组织为主 （二）不利于创伤修复的因素 1、 感染：最常见的障碍因素 2、异物存留或血肿：易并发感染， 机械性障碍，干扰巨噬细胞和成纤维细胞增生，阻碍Cap新生 3、组织低灌流：细胞缺氧和代谢障碍 ，清除缺血缺氧所产生的组织产物 干扰创伤修复的原因 抑制炎症、否噬功能、成纤维 细胞及蛋白合成等 促使血肿形成 抑制细胞增生、蛋白合成 抑制细胞增生，引起血管内膜炎 4、药剂 干扰创伤修复的常用药剂 药 剂 抗炎皮质激素 抗凝剂 抗癌药 放射线 5、全身性疾病 低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病：支气管哮喘， 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人： 抗癌药和放疗, 维生素C缺乏，微量元素缺少 6、局部制动不够 三 创伤的并发症 感染：细菌污染、闭合性创伤累及消化 道、呼吸道 休克：失血、神经系统受刺激、严重感 染 脂肪栓塞：骨折，表现为肺通气功能障碍 应激性溃疡：消化道 凝血功能障碍 器官功能障碍 创伤的诊断 （一）病史的询问 1、致伤原因 方向盘伤--胰腺损伤， 心脏损伤 高处坠落--下肢骨折 脊柱骨折 2、伤后症状及演变过程 受伤部位疼痛但神经系统受伤或并发深度休克不自诉疼痛 有些症状与全身性变化相关：口渴--体内缺水 寒战高热--有较重的感染 既往史：是否有高血压、糖尿病 （二）体格检查 1、全身情况的检查：首先，是生命体征的观测