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第三章外科休克病人的护理 第一节 概 述 [定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起 的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持足够血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 [病因与分类] 低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)。 感染性休克(败血症性休克、中毒性休克):由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 [病理生理] 各种休克共同的病生基础: 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变, 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 一、微循环变化 收缩期:心跳加快,心排出量↑ 扩张期: 大量乳酸堆积,血液滞留→ 血浆外渗,血液浓缩→ 心排出量↓,心脑灌注不足,休克加重。 衰竭期: 血液浓缩,粘稠度↑,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损,释放大量水解酶→细胞自溶,组织损伤→多器官功能受损。 一、微循环变化 收缩期:心跳加快,心排出量↑ 扩张期: 大量乳酸堆积,血液滞留→ 血浆外渗,血液浓缩→ 心排出量↓,心脑灌注不足,休克加重。 衰竭期: 血液浓缩,粘稠度↑,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损,释放大量水解酶→细胞自溶,组织损伤→多器官功能受损。 二、代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 三、内脏器官继发性损害 肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张,严重时ARDS。 肾:肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心:冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑:脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝:合成、代谢功能受破坏 处理原则: 尽早去除病因, 迅速恢复有效循环血量,纠正微 循环障碍,增强心肌功能。 1、一般紧急措施: 立即控制创伤所致的大出血 急救:动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°,下肢抬高15-20°。 其他:注意保暖,尽量减少搬动。 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调:代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物: 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期:立即用肝素 晚期:氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋 7、皮质激素和其他药物的应用 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克 [定义] 由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。 [处理原则] 补充血容量和止血。 二、损伤性休克 [定义] 由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。 [处理原则] 快速补充血容量,对症处理,应用抗生素。 第三节 感染性休克 Septic shock [临床表现] 根据血流动力学:心排出量和周围血管阻力,分为冷休克和暖休克。 处理原则: 休克未纠正前应着重治疗休克,同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用 皮质类固醇的应用 : 用于感染性休克和其他较严重的休克 缺 点: 抗感染能力下降,有应激性溃疡发生的可能,伤口愈合延迟 。 原 则: 早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。 第 四 节 护 理 [护 理 评 估] 一、健康史: 了解引起休克的各种原因:有无大量失血、失液,严重烧伤、损伤或感染等。 感染的诱因: 老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。 二、身体状况: 表(临床表现) 通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。 辅助检查:动脉血气分析、CVP(6-12cmH2O) 三、心理和社会支持状况 护 理 诊 断 体液不足:与大量失血、失液有关。 心输出量减少:与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。 组织灌注量改变:与大量失血失液引起循环血量不足所致的重要脏器及外周组织血流
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