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· 168 · JournalofClinicalandExperimentalMedicineVo1．13，No．3 Feb．2014
KIM一1的变化[J]．中国医疗前沿，2011，6(9)：18—19． 407—413．
[11]Schmidt—OttKM，MoriK，LiJY，eta1．Dualactionofneu~ophilge- (收稿 日期：2013—12—17)
latinase—associatedlipocalin[J]．JAmSocNephrol，2007，18(2)：
DOI：10．3969／j．issn．1671-4695．2014．03．003 文章编号：1671—4695(2014)03—0168—04
转化生长因子 I31作用下
绒毛膜癌 JEG一3细胞 a—mycmRNA表达
毛晓丹 谭宇思 李玉红 许倩 刘绍晨 张孔雁
(承德医学院 1研究生处；2教务处；3基础医学研究所 河北 承德 067000)
【摘要】 目的 观察在转化生长因子 p1(TGF一131)、一B1受体 I抑制剂(LY364947)和 p38MAPK抑制剂
(SB203580)作用下，绒毛膜癌JEG一3细胞中c—mycmRNA的表达变化。方法 用5rig／ml的TGF一311以及 1I．LM、3
IxMTGF受体 I抑制剂(LY364947)和 1IxM、3 Mp38MAPK抑制剂(SB203580)作用JEG一3细胞 ，用qRT—PCR技术
检测各组细胞中c—mycmRNA的表达差异。结果 与正常对照组比较 ，5ng／rrIlTGF一131组细胞中c—mycmRNA的表
达水平升高(P0．05)；p38MAPK抑制剂(SB203580)和TGF—p受体I抑制剂(LY364947)均抑制了c—mycmRNA
的表达，且抑制作用与应用浓度呈正相关(P0．05)。结论 c—myc作为TGF311／Smads通路的下游靶基因，其调控有
赖于TGF311与受体 I的结合，同时，在绒毛膜癌JEG一3细胞 中，TGF一131介导的Smad途径与 p38MAPK信号转导存在
交互作用。
【关键词】 绒毛膜癌 JEG一3细胞 TGF一311 TGF一311受体I抑制剂 p38MAPK抑制剂 c—myc
Effectoftransforminggrowthfactor131onc—mycmRNAexpressioninJEG一3ehoriocardnomacel1．MAOXiao—dan ，TANYu—si，
Ⅱ 一hong ，eta1．1PostgraduateDepartme nt，2EducationalAdministrationDepartment，ChengdeMedicalCollege，ChengdeHebei067000，
China．
A【bstract】 Objective ToobservetheimpactofTGF一311、TGF—Breceptorlinhibitorandp38MAPKinhibitorsonmRNAexpression
changesofc—mycinchoriocarcinomainJEG一3cellline．Methods TheJEG一3choriocareinomacellsweretreatedwith5ng／mlTGF—B1，
nadTGF—Breceptor1inhibitor(LY364947)，p38MAPKinhibitors(SB203580)attheconcentrationof1 M，3IxMrespectively，mRNAlev-
elsofc—mycwasdetectedbyqRT—PCR．Results ThemRNAlevelofc—mycin5nS／mlTGF一131groupincreases．comparedwithcontrol
group(P O．05)．BlockadeofTGF—Bpathwayandp38MAPKpathwaybothcanattenuatednadinhibitedtheexpressionsofc—mycinadose
— dependentmanner(P0．05)．Conclusion C—mycisadownstreamtragetgeneofTGFB1／Smadspathway，anditsexpressionlevelisreg-
ulatedbythecombinationofTGF311andTGF
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