糖尿病的危害胰及岛素泵的起源课件.pptVIP

糖尿病的危害胰及岛素泵的起源课件.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
糖尿病的危害 糖尿病是影响人民健康和生命的常见病,属于内分泌代谢系统疾病,以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。糖尿病并不可怕,可怕的是长期的高血糖而引起一连串的并发症,具体表现如下: ①动脉粥样硬化,比非糖尿病患者出现较早且较严重; ②细动脉玻璃样变,表现为基底膜增厚,富于Ⅳ型胶原的物质沉着,由于通透性增高致蛋白质漏出增多,故动脉壁有蛋白质沉积,造成管腔狭窄,引起组织缺血。合并高血压者,此变化更明显。 (1)动脉病变 (2)肾病变 ①肾小球硬化,有两种类型,一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis),肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,血管系膜细胞增生及基质增多;另一种为结节性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis),其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着,形成结节状,结节外周为毛细血管袢。 ②动脉硬化及小动脉硬化性肾硬化。 ③急性和慢性肾盂肾炎,易伴有肾乳头坏死,后者是由于在缺血的基础上对细菌感染更加敏感。 ④肾近曲小管远端上皮细胞有糖原沉积。 (3)糖尿病性视网膜病 糖尿病性视网膜病可分两种 : ①是背景性视网膜病(background retinopathy),视网膜毛细血管基底膜增厚,小静脉扩张,常有小血管瘤形成,继而有水肿、出血; ②是由于血管病变造成视网膜缺氧,刺激引起血管新生及纤维组织增生,称为增殖性视网膜病。视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外,糖尿病易合并白内障。 (4)神经系统病变 周围神经包括运动神经、感觉神经和植物神经都可因血管变化引起缺血性损伤,出现各种症状,如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹以致足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等;脑细胞也可发生广泛变性。 (5)其他器官病变:肝细胞核内糖原沉积;由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。 (6)糖尿病性昏迷:其原因有①酮血症酸中毒;②高血糖引起脱水及高渗透压。 (7)感染:由于代谢障碍及血管病变使组织缺血,极易合并各种感染。 二、胰岛素泵的起源 在不患糖尿病的人体里,胰腺持续地释放少量的胰岛素,保证人体能运用血液中的糖份来提供能量。血液中的糖份来自于吃进去的食物。进食后胰腺释放大量的胰岛素来维持正常的血糖水平。与用针注射胰岛素相比,胰岛素泵被设计得更接近这一过程。胰岛素泵是一个包含储液器的小型计算机,储液器中装有短效胰岛素 胰岛素泵是一种持续皮下输注胰岛素(CSII)的装置,大小如同BP机。它通过一条细小的软管将胰岛素24小时不间断地输送到病人体内,模拟正常胰腺自然地分泌胰岛素。可在短期内获得理想的血糖控制,逆转高血糖的毒性作用,使β细胞功能明显改善。目前来说,胰岛素泵是进行胰岛素强化治疗的最佳手段,比多次皮下注射胰岛素更科学、先进和方便。 TSG Z0004-2007 (1)基本格式 统一封面、目录、鉴定评审结论、明细表 (2)有关填写要求 见附件G 43 43

文档评论(0)

网游加速器 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档