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责．1『量一 摹15^奎●干#t曩-It,●矗●毒奎冀 2004L17-20
Su等p1还发现．在诱导肿瘤细胞凋亡过程中．促凋亡因子Bax的表达量上调，且Bax与抑制
的影响。但此现象已改变了BAX／Bcl-2的比值．对诱导细胞凋亡、抑制肿瘤生长起到了一定的作用。
caspase3，也是该家族中最重要成员，它是激活细胞凋亡的关键酶，也是细胞凋亡的主要效应
因子，它从3个方面参与了凋亡的实施：(1)分解凋亡保护蛋白。如凋亡抑制性bcl．2家族成员；(2)
直接解聚细胞结构。如裂解细胞外基质蛋白及骨架蛋白；(3)使细胞内一些参与DNA复制和修复的
蛋白酶失活或下调嘲．Saeki等搠通过免疫组化分析表明，被m．24诱导凋亡的肺癌细胞中Caspase3
被激活且表达量较高． 认为Caspase途径是IL．24诱导肿窟细胞凋亡的主要机制之一．5本组研究
活性【10】，但与文献报道一致。
Su等p1在研究中认为，1L-24选择性地诱导乳腺癌细胞凋亡。不依赖于p53的参与．p53缺陷
的小鼠肿瘤细胞在转导IL-24基因表达后。其抑制肿瘤细胞生长的作用明显；本实验未发现
Ad-hIL-PA有上调肿瘤凋亡基因P53的作用．这与su等的研究结果也基本一致。
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