传染病——艾滋病2.ppt

实验室检查 免疫学检测 血清学检测（１） 血清学检测（３） 分子生物学检测（1） 分子生物学检测（2） 分子生物学检测（3） 诊 断 诊断依据 流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。 临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIV RNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。 预 后 影响预后的因素 感染的HIV型别及亚型：HIV-1较HIV-2临床进展快 并发的机会性感染：同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差 抗逆转录病毒治疗： —治疗改变了艾滋病进程 —未治疗者的四种结局： 典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型 HIV感染的四种转归 典型 (70%～80%)：5～10年进展为艾滋病 快速进展型(10%～15%)：2～3年 长期存活型 (极少)：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间 长期无进展型 (5%)：HIV感染超过10年，CD4+细胞500/mm3，病毒载量103拷贝/ml 治 疗 治疗原则 健康的生活方式和营养作基础 合理应用抗病毒药物 正确使用抗机会性感染和肿瘤药物 辅以适当的支持、对症治疗 最终目标：提高生存质量和生存期 早期抗病毒治疗的益处 及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量 防止免疫损伤的进展；有利于维持或重建正常的免疫功能 推迟AIDS的发展，从而延长寿命 减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险 早期抗病毒治疗潜在的危险 由于药物的毒副作用和服药带来的不便，影响生活质量 早期发生耐药现象，并导致将来用药受限 尚不清楚长期用药的毒副作用 尚不清楚长期用药对免疫功能的影响 药价昂贵长期用药不胜负荷 抗病毒治疗药物 核苷类逆转录酶抑制剂 非核苷类逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 联合方案 高效抗逆转录病毒治疗（HAART，哈特）： 1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法 优点：①药物分布广、达到靶细胞； ②起协同作用，持续抑制病毒复制； ③延缓或阻断HIV变异产生耐药性 常用方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂 + 1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂） 一线方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP 何时开始抗病毒治疗？ 疗效判断 疗效评定指标： CD4+T细胞计数、病毒载量 随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次 有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上 部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升 何时需要改变治疗方案？ 感染者使用的不是最佳治疗方案 HAART治疗一段时间，病毒载量回升到400拷贝/ml；或CD4+细胞数量继续下降；或患者临床进展 HAART治疗开始以来，血浆病毒持续高水平 严重的毒副作用难以坚持治疗 免疫重建 即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常 具体措施： —免疫增强剂（如α-干扰素）或基因重组IL-2、IL-7 —丙种球蛋白 —胸腺激素或移植，或T细胞体外扩增后回输 —降低HIV毒力（基因修饰改变病毒或细胞受体结构） —疫苗刺激免疫应答 —中药治疗 治疗机会性感染和肿瘤 卡氏肺孢菌肺炎：戊烷脒、复方新诺明 其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类 病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦 弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明 隐孢子虫病：螺旋霉素 结核菌感染：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合 鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇 卡波济肉瘤：长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素） 预防性治疗 预防结核：HIV感染而结核菌素皮试阳性，服INH四周 预防卡氏肺孢菌肺炎： CD4+细胞200个/mm3，采用戊烷脒雾化、或口服复方新诺明 被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内服康卞韦或d4T+DDI（疗程4～6周） 免疫重建综合征 定义：因免疫恢复或重建，导致炎症