acs的抗血小板.ppt

急性冠状动脉综合征的 抗血小板和抗凝治疗 急性冠状动脉综合征 （ACS） 不稳定性心绞痛 无Q波性心肌梗死 急性Q波心肌梗死 心源性猝死 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 急性冠脉综合征的病理生理学 美国因急性冠脉综合征住院例数 欧洲急性冠脉综合征调查The ENACT study 1999年17个欧洲国家3092例急性冠脉综合征(ACS)患者的记录显示: 46% 的住院原因为不稳定性心绞痛 / 无ST段抬高的心肌梗死 39%的住院原因为肯定的心肌梗死 14%的住院原因为疑有ACS 总体上，不稳定性心绞痛与心肌梗死的比率为 1.2 / 1，所有欧洲国家均相似 尽管进行了治疗，然而入院时诊断为不稳定性心绞痛的患者中，9% 进展至肯定的心肌梗死 不稳定性心绞痛和无ST段抬高心肌梗死患者的临床转归The PRAIS-UK study 全英56个中心共 1046 例患者随访6月 (1998–1999) 入院临床诊断: 95% 为不稳定性心绞痛 5% 为无ST段抬高的心肌梗死 不稳定性心绞痛和无Q波性心肌梗死目前内科处理 急性期治疗 吸氧，卧床休息，心电图监测 抗血小板治疗 (波立维，阿司匹林) 肝素 / 低分子肝素 / 水蛭素 硝酸甘油 ? - 受体阻滞剂 维持治疗 抗血小板治疗 (波立维，阿司匹林) ? - 受体阻滞剂 不稳定性心绞痛的治疗降低死亡或心肌梗死的总体作用 抗血小板治疗在不稳定性心绞痛和无Q波性心肌梗死中的作用 动脉粥样硬化血栓形成是可累及冠状动脉、脑动脉和周围动脉循环的共同病变 不稳定性心绞痛/无Q波心肌梗死（MI）是动脉粥样硬化血栓形成病变进展的典型例证之一 在与不稳定性粥样硬化斑块破裂相关的血栓形成中,血小板起着关键的作用 血管镜检查结果表明，富含血小板的血栓形成导致不稳定性心绞痛的发作 因此，抗血小板治疗是公认的长期治疗的基础 抗血小板治疗的有效性抗血小板研究者协作组 不稳定心绞痛患者长期服用阿司匹林减少死亡和MI的疗效 ADP受体拮抗剂的作用 波立维是一种先进的ADP受体拮抗剂，通过拮抗ADP的作用从而抑制血小板积聚 波立维的适应证：用于具有中风史、MI或周围动脉疾病的患者，以降低动脉粥样硬化血栓形成事件。是目前唯一被证明能够防止动脉粥样硬化血栓形成临床表现的药物(CAPRIE) 波立维比阿司匹林多预防26％的临床事件 波立维至少与阿司匹林一样安全 氯吡格雷的药效学(75mg) 参 数 起效时间 2小时 ADP诱导的血小板聚集的 40～60％ 最大抑制率 出血时间 基线的1－2倍 恢复正常时间（作用结束） 7天 氯吡格雷的药物动力学 参 数 吸收 快速，不受食物和制酸剂影响 代谢 － 在肝脏中快速代谢 － 循环中的代谢产物包括碳酸衍生物 (SR26334－无活性)和活性代谢产物 (无法在循环中测及) 达到血浆峰浓度时间 1小时(SR26334) 与阿司匹林相比，波立维在预防致死性和非致死性MI的益处 波立维和阿司匹林之间的作用互补 波立维的负荷剂量在3小时达到快速而完全的作用(健康志愿者) 波立维应用于不稳定性心绞痛患者中以预防缺血性事件再发的临床研究 CURE－研究设计 入选条件 必须符合下列所有条件: 1. 疑有急性冠脉综合征（ACS）而ST段抬高 1 mm (不稳定性心绞痛或NQMI) 2. 最近一次发作的起病24小时内就诊 3. 临床病史中具有典型缺血性胸痛，新起病或病情恶化，即静息时或轻微活动时胸痛(持续超过5分钟或需舌下含服硝酸甘油片以缓解胸痛) 4. 心电图变化符合缺血性*, 如: ST段压低 ( 2个相邻导联为1 mm ) T波倒置 (2个相邻导联为 2 mm ) 超急性高尖的T波 或心肌酶学或心脏肌钙蛋白 I 或 T 2 倍正常值上限 * 最初，即使没有新的心电图改变，只要年龄60岁且具有缺血的客观证据的患者均为合格的入选研究对象。但是，在最初3000例患者入选后，所有患者均需同时具备心电图变化或心肌标志物的升高。 CURE－主要疗效结果主要终点 (1) CURE－主要疗效结果主要终点 (2) 主要亚组的初始结果 CURE－安全性 CABG术后 总体上，波立维治疗组的患者在CABG术后重要的出血并无显著的增加 手术前5天停用研究药物 (n=910)，重要出血的发生率在波立维＋标准治疗组与单纯标准治疗组之间无差别 波立维 + 标准治疗组?为4.4%，而单纯标