42例心绞痛发作时异常心电图假性正常化的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 42例心绞痛发作时异常心电图假性正常化的临床分析 1新疆塔城地区沙湾县人民医院；2 新疆博州人民医院 摘要：目的探讨心绞痛发作时异常心电图假性正常化的临床意义。方法 回顾性分析42例心绞痛患者的临床资料，观察心绞痛发作时ST-T改变。结果42例心绞痛发作时出现假性正常化患者经治疗后，好转29例占69%，住院6h～7d出现急性心肌梗死11例占26%，死亡2例占5%（突发心室颤动抢救无效死亡1例，三度房室传导阻滞1例）。结论 心绞痛发作时心电图假性正常化应视为严重心绞痛发作，且易发生急性心肌梗死或猝死，应尽早有效解除冠状动脉痉挛、抗凝治疗，并积极控制危险因素。 关键词：心绞痛；心电图；假性正常化；ST段；T波 心绞痛发作时心电图异常的ST-T变成正常化，发作缓解后又恢复成原状态称假性正常化（伪性改变）。自2010年1月～2015年1月我院共收治42??心绞痛发作时出现假性正常化患者作回顾性分析，并探讨其临床意义。先将结果报告如下： 1.临床资料与方法 1.1一般临床资料 选择自2010年1月～2015年1月我院共收治心绞痛发作时出现假性正常化患者42例，其中男14例，女28例，年龄36～72岁。 1.2临床分型为：①初发劳力型心绞痛7例占17%；②恶化劳力型心绞痛26例占61%；③静息心绞痛9例占21%。心绞痛发作时心电图表现为T波低平、双相、倒置，伴或不伴ST段压低，有2例U波倒置，发作时有典型的临床症状；而心电图表现为单纯性T波、单纯性ST段、单纯性U波正常化，或ST段与T波同时正常化。症状缓解后ST-T或U波又恢复为原来的状态。 2.方法 2.1 观察方法?通过心电监护和心电图对心绞痛发作期和非 发作期的对比，每例至少有一次观察到胸痛发作时原异常心电图正常化现象（假性正常化），即原ST段下移者回到等电位线及/或倒置T波转为直立，并根据实际情况观察正常化心电图持续时间。42例患者均床旁常规体表心电图描记，必要时描记18导联心电图。 2.2 实验室检查 42例患者入院即进行心肌酶学检测，结果均在正常范围。发生急性心肌梗死者复查心肌酶谱均符合急性心肌梗死的动态变化。 2.3 治疗方法 所有患者入院后均卧床休息1-3d，持续心电监测，持续高流量吸氧，应用阿司匹林抗血小板治疗，心绞痛发作时给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯控制发作，血压正常或高血压者应用硫氮卓酮，劳力型心绞痛给予陪他乐克，高脂血症者应用他汀类或贝特类调脂药物治疗，合并糖尿病者应用二甲双胍或胰岛素控制血糖，心律失常者给予利多卡因或胺碘酮治疗，心室颤动者行电复律。 2.4 统计学处理 采用SPSS10.0统计分析软件，率的比较作x2检验。 3 结果 42例心绞痛发作时出现假性正常化患者经治疗后，好转29例占69%，住院6h～7d出现急性心肌梗死11例占26%，死亡2例占5%（突发心室颤动抢救无效死亡1例，三度房室传导阻滞1例）。 4讨论 本文42例心绞痛发作时异常心电图出现假性正常化，均为不稳定型心绞痛患者。不稳定心绞痛表现为静息心绞痛、初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛，目前已趋向于将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。 心绞痛的病理基础是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙，表面上有血小板聚集及/或刺激冠状动脉痉挛，导致局部血流量下降[1]。心绞痛和心肌梗死具有共同的病理基础（不稳定性粥样斑块），只是伴发了不同程度的继发性病理改变，患者胸痛发作之初并不能确定其最终结果，是仅停留于不稳定性心绞痛?或进展至心肌梗塞[2]。 心绞痛发作时异常心电图假性正常化的确切机制尚不明确，多认为与冠状动脉痉挛有关。推测患者静息期已存在心内膜下心肌缺血，当各种原因引起冠状动脉痉挛、心肌缺血区域扩大、缺血区由心内膜下向心外膜下扩展，形成一过性透壁心肌缺血，可表现为高耸直立的T波。这可能与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联有关。其次，当心肌严重缺血、缺氧受损时，心肌细胞大量释放钾离子，导致一过性高血钾，形成高钾性T波直立。由此，体表心电图可出现假性正常化改变。 心绞痛病人发作时心电图异常ST-T出现假性正常化患者，有相当部分（约占1/3）于数小时或数天后发生急性心肌梗死，梗死部位往往与假性正常化所反映的部位相同，且以反复出现假性正常化者多发。由此可见，心绞痛患者心绞痛发作时心电图出现假性正常化是心肌缺血进一步加重的表现，预后可能比ST段压低、T波倒置者更差。 随着对不稳定性心绞痛病理生理变化的深入认识，已证实不稳定的粥