小儿中枢神经系统源性肺水肿12例诊治分析.docVIP

精品论文 参考文献 小儿中枢神经系统源性肺水肿12例诊治分析 邵启国（河南省商丘市第一人民医院儿科重症监扩室 476000） 【中图分类号】R277.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）31-0069-02 【摘要】目的 探讨小儿中枢神经系统源性肺水肿(neurogenic pulMonary edeMa,NPE)的诊治方法，旨在为临床治疗该病提供参考。方法 对2009年2月-2012年2月我院收治的12例小儿神经源性肺水肿患者的诊断、治疗方法进行回顾性分析。结果12例患儿经治疗后，痊愈4例，伤残3例，死亡5例，其中3例死于多器官功能衰竭，2例死于呼吸衰竭。结论 早诊断、早治疗是降低小儿NPE病死率的关键。加强对NPE高危患儿的监护，在治疗原发病的基础上采取降低颅内压、呼吸支持、改善血液动力学等综合治疗，可以有效地提高小儿NPE的救治成功率。 【关键词】神经源性肺水肿 小儿 诊断 治疗 神经源性肺水肿（neurogenic pulMonary edeMa,NPE），又称“中枢性肺水肿”，是一种由于中枢神经系统病变如脑外伤、脑出血、炎症等引起的颅内高压导致的急性肺水肿[1]。小儿神经源性肺水肿较为少见，该病早期临床表现不明显，容易导致误诊，确诊时大都病情已进入晚期，病死率较高。2009年2月-2012年2月我院收治了12例小儿神经源性肺水肿患者，现将其诊治分析报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 2009年2月-2012年2月我院共收治小儿神经源性肺水肿患者12例，其中男8例，女4例；年龄3个月-5岁，平均年龄（2.2plusmn;0.9）岁；单侧肺水肿5例，双侧肺水肿7例；临床症状主要为：昏迷、发热、呕吐、呼吸困难、紫绀以及三凹征等。 1.2诊断标准 神经源性肺水肿诊断标准包括：（1）中枢神经系统疾病损害后出现呼吸困难、粉红色泡沫样痰和紫绀等；（2）肺部湿罗音，胸部X线片示肺纹理增强，斑片状或云雾状阴影；（3）发病前无心肺疾病，无过速输液；（4）血气分析PaO2lt;60MMHg，PaCO3gt;53MMHg。本组12例患儿均符合以上4条标准。 1.3治疗方法 （1）常规治疗：患儿入院后，给予常规治疗，如：纠正酸碱和水电解质平衡和抗感染治疗防止肺部感染等。（2）通气治疗：NPE患儿都有呼吸窘迫症状，予以高流??吸氧。效果不佳者行气管插管或机械通气。（3）脱水治疗：颅内高压患儿采取脱水治疗，给予甘露醇0.5-1.0g/（kgmiddot;次），每隔4-6小时静脉滴注一次；呋塞米1Mg/kg，每日一次，每次分2次静脉注射。先给予甘露醇后再注射呋塞米，以增强疗效使颅内压迅速降低。根据患儿病情变化调整剂量和用药间隔时间。（4）糖皮质激素治疗：给予甲基强的松龙15Mg/(kgmiddot;d)维持治疗并逐渐减小用量，直至病情稳定。 2 结果 本组12例患儿经治疗后，痊愈4例，伤残3例，死亡5例，其中3例死于多器官功能衰竭，2例死于呼吸衰竭。 3 讨论 3.1病因和发病机制 中枢神经系统损伤，如颅脑损伤、癫痫、脑肿瘤等都可能导致神经源性肺水肿。 据报道，NPE在颅脑外伤患者中的发生率约为50%，占颅脑外伤死亡病例的80%，尤其是儿童高达90%[2]。近年来，肠道病毒EV71感染引发的小儿手足口病伴神经源性肺水肿屡见报道。因此，EV71病毒感染也已成为小儿神经源性肺水肿的常见病因之一。 神经源性肺水肿的发病机制目前尚不明确，较为公认的学说主要有冲击伤理论和肺毛细血管膜渗透缺陷理论[3]-[4]。冲击伤理论认为中枢神经系统受损后会引发颅内压升高，使植物神经功能紊乱，大量释放儿茶酚胺类物质，引发肺血管收缩，导致肺组织间隙体液潴留，形成肺水肿。渗透缺陷理论认为交感神经系统兴奋导致alpha;1受体活性上升而beta;受体活性持续下降，使肺毛细血管通透性上升，形成肺水肿。EV71病毒感染主要是造成脑干损伤，使儿茶酚胺类物质分泌增加，导致肺水肿。 3.2临床表现与诊断 NPE患儿多数发病急促，通常在中枢神经系统损伤后数小时或数天内发生[5]。轻者主要表现为烦躁、胸闷、心率加快、双肺轻微湿罗音；严重者表现为呼吸急促，有泡沫样痰，咯血，双肺布满湿啰音，甚至出现呼吸衰竭等症状。血气分析会出现不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。X线片：早期可见肺纹理增粗等轻度间质改变，晚期可见双肺斑片状或者云雾状阴影，肺门两侧出现蝴蝶状阴影。本组患儿中有8例在一天内发病，占66.67%。 NPE临床特征为急性呼吸困难和