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尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高心肌梗死的疗效观察
精品论文 参考文献
尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高心肌梗死的疗效观察
广西桂平市白沙镇卫生院综合住院部 广西桂平537221
摘要:目的:探索尿激酶与阿托伐他汀联合治疗ST段抬高心肌梗死的效果。方法:在我院收治的ST段抬高心肌梗死患者中随机抽取出108例作为观察对象,将其随机分组,分入到观察组和对照组中,对照组中患者54例采用尿激酶溶栓治疗,观察组54例患者的治疗方法为在对照组的基础上给予阿托伐他汀口服治疗,就两组患者的治疗有效率等指标展开对比研究。结果:观察组患者的总有效率为96.30%,比对照组患者的83.33%高,且观察组患者不良反应发生率3.70%低于对照组患者的18.52%,P<0.05。结论:尿激酶与阿托伐他汀联合治疗ST段抬高心肌梗死效果确切,有助于改善患者的血脂代谢状况,促进患者的早日康复,值得在临床上推广应用。
关键词:尿激酶;阿托伐他汀;ST段抬高心肌梗死;不良反应
随着PCI在临床上应用的广泛,其成为心肌梗死的临床首选治疗方法,但是不少医院受到技术条件的限制,PCI开展有限,故而在心肌梗死的治疗中还是以溶栓治疗为主[1]。近些年来有研究证明,阿托伐他汀具有抑制血小板聚集、降低脂蛋白水平、预防溶栓的作用[2],笔者将其与尿激酶溶栓治疗联合用于治疗ST段抬高心肌梗死,取得满意效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从我院心内科于2014年2月-2016年2月间收治的ST段抬高心肌梗死患者中随机抽取出108例作为观察对象,以随机的方式分组,分入到观察组和对照组中。观察组中患者54例,男32例,女22例,年龄在54-68岁,平均(60.5plusmn;6.3)岁,心功能分级中Ⅰ级18例,Ⅱ级20例,Ⅲ级16例。对照组中患者54例,男35例,女19例,年龄在55-69岁,平均(61.4plusmn;6.7)岁,心功能分级中Ⅰ级20例,Ⅱ级19例,Ⅲ级15例。两组患者的一般资料经统计学处理差异不明显,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予尿激酶溶栓治疗,具体为:150万单位尿激酶与100ml生理盐水溶合后在半小时内静滴完。静滴结束后每12h给患者腹部脐周下注射低分子肝素钙7500U,持续5d。观察组患者在此基础上给予阿托伐他汀口服,每晚术前口服80mg。
1.3 评价标准
显效:经治疗后患者的临床症状完全消失,胸痛症状在用药2h内得到明显缓解,2h内心电图抬高段回降超过50%。有效:患者的临床症状有明显改善,2h内心电图抬高段回降幅度超过50%。无效:不符合上述标准或是出现病情加重的患者。
1.4 统计分析
使用SPSS17.0软件进行相关数据资料的处理,其中计数数据的对比行X2检验,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的治疗效果对比
从表1中可以得知,观察组患者的总有效率为96.30%,对照组为83.33%,经对比,P<0.05。
3 讨论
ST段抬高心肌梗死是一种急性心肌缺血性坏死疾病,是因冠状动脉的血液供应中断而引起的心肌长时间缺血性疾病,若得不到及时有效的治疗,那么将可能诱发心力衰竭、心律失常等严重并发症,进而威胁到患者的生命健康[3]。随着医学技术的快速发展,溶栓治疗在临床上得到广泛应用。有研究指出,若在发病1h给予溶栓治疗,那么大约6.5%患者绝对死亡率将会下降;发病6h内溶栓治疗将会有约3%的患者绝对死亡率降低。心肌缺血性坏死是由于心肌的缺氧、缺血造成的心肌细胞坏死或是暂时性功能受损,此外,心肌梗死导致的组织损伤因素不是缺血,而是在恢复血液供应后,过量的自由基供给这部分获得血液供应的组织细胞导致的,进而出现再灌注损伤、再次心肌梗死、心律失常等严重后果[4]。因此在临床治疗中药注意预防再灌注损伤,控制血脂水平。
阿托伐他汀用于ST段抬高心肌梗死的治疗中能起到独立的心血管保护作用,能改善预后。其是一种降脂药物,能稳定血管内皮功能,对已受损的内皮细胞起到修复作用,进而抑制血小板聚集,最大限度预防血栓形成[5]。另外,该药物能直接作用于血管内皮细胞,加快一氧化氮合成酶的合成,抑制巨噬细胞的活性以及减少平滑肌细胞的滋生,有效稳定粥样斑块[6]。另外,该药物还能通过降低低密度脂蛋白胆固醇水平,使其长期稳定在参考水平,促进心肌功能的恢复,保护患者的心血管。在本研究中,将尿激酶溶栓治疗与阿托伐他汀联合应用,结果显示观察组患者的治疗总有效率明显更高,且观察组患者的不良反应发生率更低,P<0.05。
综上所述,在ST段抬高心肌梗死的临床治疗中,尿激酶与阿托伐他汀联合应用效果显著,有助于最大限度促进患者心肌细
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